Na k атфаза в почках

Содержание
  1. Na k атфаза в почках
  2. Na k атфаза в почках
  3. Канальцевая реабсорбция – процесс обратного всасывания воды, аминокислот, ионов металла, глюкозы и других необходимых веществ из ультрафильтрата и возвращения их в кровь
  4. Канальцевая реабсорбция – процесс обратного всасывания воды, аминокислот, ионов металла, глюкозы и других необходимых веществ из ультрафильтрата и возвращения их в кровь
  5. Важность выделительной системы организма
  6. Общая характеристика канальцевой реабсорбции
  7. Виды реабсорбции
  8. Проксимальная реабсорбция
  9. Дистальная реабсорбция
  10. Разновидности
  11. Механизм процессов реабсорбции
  12. Реабсорбцию натрия в почках регулирует гормон
  13. Регуляция процесса
  14. Канальцевая реабсорбция в почках: норма, механизмы, физиология
  15. Транспорт калия
  16. Транспорт кальция
  17. Транспорт магния
  18. Транспорт фосфора
  19. Транспорт глюкозы
  20. Транспорт белка
  21. Транспорт аминокислот
  22. Какие могут быть нарушения?

Na k атфаза в почках

• Na+/K+-АТФаза относится к АТФазам P-типа, близким к Са2+-АТФазе и Н+-АТФазе

• Na+/K+-АТФаза поддерживает градиент Na+ и К* через плазматическую мембрану

• Na+/K+-АТФаза плазматической мембраны является генератором электрического заряда: она транспортирует из клетки три иона Na+ на каждые два иона К+, которые она закачивает в клетку

• Рабочий цикл Na+/K+-АТФазы описывается схемой Поста-Альберса, согласно которой фермент совершает оборот между двумя основными конформациями

По отношению к окружающей среде все клетки заряжены отрицательно. Это обусловлено присутствием небольшого избытка положительно заряженных молекул во внеклеточном пространстве и противоположной ситуацией в цитозоле. Для нормального функционирования клетки по сторонам плазматической мембраны необходимо наличие электрохимического градиента.

В этом отношении клетка напоминает электрическую батарею с разделенными зарядами, которую можно использовать для выполнения работы. В клетках млекопитающих градиенты концентрации Na+ и К+ представляют собой два основных компонента трансмембранного электрохимического градиента. Внутри клетки, по сравнению с внеклеточной средой, поддерживается более низкая концентрация ионов Na+ и более высокая ионов К+.

Образование и поддержание электрохимического градиента ионов Na+ и К+ в клетках животных происходят с участием Na+/K+-АТФазы, которая представляет собой ионный насос, использующий энергию гидролиза АТФ для транспорта катионов. С помощью этого фермента в клетке устанавливается отрицательный мембранный потенциал покоя, с помощью которого контролируется необходимый уровень осмотического давления, который не позволяет клетке лизироваться или сжиматься и который также обеспечивает Na+-зависимый вторичный транспорт молекул.

Na+/K+-АТФаза относится к группе АТФаз Р-типа, включающей также Са2+-АТФазу саркоплазматического ретикулума, которая рассматривалась в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска на главной странице сайта).

АТФазы P-типа представляют собой ферменты, которые при аутофосфорилировании остатка аспарагиновой кислоты в процессе ионного транспорта образуют фосфорилированный промежуточный продукт. В процессе аутофосфорилирования АТФаз P-типа у-фосфатная группа АТФ переносится на активный центр фермента. На каждую гидролизованную молекулу АТФ обмениваются три иона Na+ из цитозоля и два иона К+ из внеклеточной среды. Na+/K+-АТФаза функционирует со скоростью 100 оборотов в 1 с.

По сравнению с потоком ионов через поры каналов такая скорость транспорта представляется низкой. Транспорт через каналы происходит со скоростью 107-108 ионов в 1 с, т. е. близкой к скорости диффузии ионов в воде.

Схема Поста-Альберса для рабочего цикла Na+/K+-ATФаза.
Макроэргическая фосфатная связь обозначена как Е1-Р.
На рисунке в центре представлен весь цикл работы фермента.
Показаны градиенты ионов Na+ и К+ по сторонам плазматической мембраны покоящейся животной клетки.

Анализ первичной структуры белков позволяет высказать предположение, что все АТФазы P-типа обладают одинаковой пространственной структурой и транспортным механизмом. Na+/K+-АТФаза состоит из двух субъединиц, каталитической а, одинаковой для всех АТФаз P-типа, и регуляторной субъединицы, b, которая специфична для каждой АТФазы. Более мелкая субъединица b имеет один трансмембранный домен, который стабилизирует а-субъединицу и определяет ориентацию АТФазы в мембране. В клетках некоторых тканей активность Na+/K+-АТФазы, вероятно, регулируется еще одним белком, субъединицей у. Каталитическая субъединица а содержит сайты связывания для АТФ, а также для ионов Na+ и К+.

Эта субъединица в изолированном виде способна осуществлять транспорт ионов, как показано в экспериментах по гетерологичной экспрессии и в электрофизиологических исследованиях.

Структура а субъединицы Na+/K+-АТФазы, построенная по данным криоэлектронной микроскопии, напоминает строение Са2+-АТФазы SERCA. Подобно насосу SERCA, эта субъединица состоит из 10 трансмембранных а спиралей. Внутриклеточный P-домен, расположенный между трансмембранными сегментами 4 и 5, содержит сайт фосфорилирования, который обладает общей структурой для всех АТФаз P-типа. Этот сайт представлен остатком Asp376 в характерной последовательности Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr. Связывание АТФ и ионов Na+ индуцирует существенные изменения конформации петли, соединяющей N- и Р-домены. Эти изменения приводят к сближению сайта связывания АТФ на N-домене и сайта фосфорилирования на Р-домене.

Na+/K+-АТФаза является ионным насосом-генератором. В обычных физиологических условиях свободная энергия гидролиза АТФ (ΔGАТФ) расходуется на транспорт из клетки трех ионов Na+ в обмен на два иона калия, причем ионы переносятся против градиента их концентраций. Таким образом, клетка теряет суммарный положительный заряд. Это способствует росту отрицательного заряда цитозоля по сравнению с внеклеточной средой. В результате по сторонам клеточной мембраны возникает разность потенциалов и осмотический ионный градиент.

АТФазы P-типа представляют собой ионные насосы, использующие энергию гидролиза АТФ для поддержания трансмембранного ионного градиента. Поскольку каждый этап ферментативного цикла носит обратимый характер, АТФазы P-типа в принципе могут продуцировать АТФ, используя энергию трансмембранного потенциала. Таким образом, Na+/К+-АТФаза обладает определенной возможностью функционировать в противоположном направлении. При этом ионы Na+ будут поступать в клетку, а ионы К+ выходить оттуда, что приведет к тому, что поток ионов будет преимущественно направлен в клетку.

Однако все может измениться при снижении кровоснабжения, например при инфаркте миокарда или при интоксикациях, приводящих к недостатку АТФ или к увеличению крутизны ионных градиентов. В конце концов это может вызвать перемену направления транспорта ионов Na+/K+-АТФазой и гибель клетки.

Na+/K+-АТФаза является мишенью для многих токсинов и лекарственных препаратов. Например, растительные стероиды, называемые сердечными гликозидами, такие как уабаин и дигиталис, являются специфическими ингибиторами ионного транспорта, осуществляемого Na+/K+-АТФазой. К числу специфических ингибиторов относятся также другие токсины, например палитоксин из некоторых морских кораллов и сангвинарин из растений. В отличие от сердечных гликозидов, которые подавляют поток ионов через Na+/K+-АТФазу, палитоксин и сангвинарин блокируют АТФазу в открытой конфигурации.

Тем самым ионы получают возможность транспортироваться в направлении их концентрационных градиентов, что приводит к нарушению электрохимических градиентов. Сердечные гликозиды обратимо связываются с сайтами Na+/K+-АТФазы, расположенными вне клетки, при этом ингибируется гидролиз АТФ и транспорт ионов. Тщательно контролируемое ингибирование Na+/K+-АТФазы клеток миокарда сердечными гликозидами, например дигиталисом, применяется при лечении сердечной недостаточности. Частичное ингибирование субпопуляции Na+/K+-АТФаз сердечными гликозидами несколько увеличивает внутриклеточную концентрацию ионов Na+, что приводит к повышению концентрации ионов Са2+, благодаря транспорту через Na+/Са2+-антипортер. Известно, что небольшое увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция усиливает сократимость сердечной мышцы.

Читайте также:  Чем лучше лечить цистит у женщин быстро

Строение а-субъединицы Na+/К+-АТФазы напоминает Са2+-АТФазу саркоплазматического ретикулума (SERCA).
Структура субъединицы установлена на основании данных крио-электронномикроскопического исследования.
Изображение кристаллической структуры SERCA в конформации Е2 получено на основании данных Protein Data Bank file 1IW0.

Источник

Na k атфаза в почках

Канальцевая реабсорбция – процесс обратного всасывания воды, аминокислот, ионов металла, глюкозы и других необходимых веществ из ультрафильтрата и возвращения их в кровь

Канальцевая реабсорбция – процесс обратного всасывания воды, аминокислот, ионов металла, глюкозы и других необходимых веществ из ультрафильтрата и возвращения их в кровь

Важность выделительной системы организма

Выведение из организма конечных продуктов метаболизма тканей – это очень важный процесс, поскольку эти продукты ужа неспособны принести пользу, но могут оказать токсическое воздействие на человека.

К выделительным органам относится:

Именно почки отвечают за мочеобразование и за выведение ненужной жидкости, богатой мочевиной, из организма.

Нормальная деятельность мочеполовой системы способствует нормальному артериальному давлению, помогает в стабилизации гормонального фона, а также процесса гомеостаза.

Общая характеристика канальцевой реабсорбции

Большая часть жидкости, которая поступает в организм, не выводится, но проходит через почки, точнее, через канальцы, в которых происходит её всасывание. А витамины и микроэлементы, необходимые для полноценного функционирования организма, поступают в кровь.

Речь идёт о таких веществах, как глюкоза, натрий, вода, белки и др. Ненужные вещества, продукты распада выводятся из организма естественным образом вместе с мочой, которая именуется вторичной. Почечные канальцы выполняют функции специального фильтра, в котором происходит отсеивание тех веществ, в которых нет необходимости для организма.

Именно эффективность реабсорбции определяет качество работы человеческих почек, состоящих из нефронов, или почечных единиц. Нефроны имеют своё особое строение:

Общее количество нефронов в одной почке может составлять около одного миллиона.

Виды реабсорбции

Реабсорбцию в медицине принято условно подразделять на некоторые разновидности. Первичная моча становится вторичной и готовой к выходу из организма в результате процессов, которые происходят в канальцах почек, а также в собирательных трубочках.

За двадцать четыре часа в почках человека формируется от ста пятидесяти до ста семидесяти литров первичной мочи, которую ещё называют фильтратом. Но выделяется лишь только от одного до полутора литров мочи в сутки, поскольку осуществляются процессы по всасыванию остальной жидкости в собирательных трубочках и в почечных канальцах.

Конечная моча, которая подлежит естественному выведению из организма, по своему составу очень различается с первичной. В ней полностью отсутствуют такие компоненты, как глюкоза, некоторые соли, аминокислоты, но зато в ней, как правило, сконцентрировано большое количество мочевины.

В зависимости от расположения канала по приёму питательных для организма веществ канальцевая реабсорбция делится на два основных вида:

Проксимальная реабсорбция

В проксимальном отделе нефрона обычно происходит реабсорбция глюкозы, аминокислот, большей части ионов натрия, витаминов, микроэлементов,а также белков. В других сегментах нефрона обратно всасывается вида, электролиты.

Наибольшие затраты энергии доставляет организму реабсорбция хлора и натрия, которая также представляет собой наиболее масштабный по объёму процесс. После фильтрации в проксимальном канальце происходит уменьшение количества первичной мочи, и в первый отдел нефрона проникает лишь одна треть отфильтрованной в клубочках жидкости.

Из общей концентрации элемента натрия, который поступил в нефрон при рассматриваемом процессе, в петле Генле всасывается не более двадцати пяти процентов, а в дистальном отделе – не более девяти процентов. А в собирательных трубках и во вторичной моче концентрируется менее одного процента.

Дистальная реабсорбция

Эта реабсорбция характеризуется наименьшим перенесением ионов в сравнении с проксимальной, но именно этот вид поглощения питательных веществ оказывает влияние на состав вторичной мочи, на её концентрацию.

Происходит активная транспортировка калия, ионов кальция, а также фосфатов, улучшаются качества мочевины, способствующие её усваиванию, в результате чего наблюдается её проникновение в межклеточную жидкость.

Факультативная реабсорбция, или избирательная, относится к физиологически регулируемым процессам, которые протекают в дистальном сегменте нефрона. Сюда относится реабсорбция воды и определённых видов ионов.

Облигатная реабсорбция, или обязательная, наблюдается в проксимальном отделе нефрона и она обычно не подвергается физиологическому контролю. Это процессы всасывания воды, натрия хлорида, глюкозы и других компонентов, протекающие в проксимальной части нефрона.

Разновидности

Существует несколько разновидностей реабсорбции, каждая из них зависит от области канальцев, в которых осуществляется распределение полезных компонентов. Выделяют два вида реабсорбции:

Последний отличается возможностью этих каналов переносить и выделять из мочи первичного типа белок, аминокислоты, воду, витамины, хлор, натрий, витамины, декстрозу и микроэлементы. Существует несколько аспектов данного процесса:


Процессы, происходящие в проксимальном канальце (желтым цветом обозначен активный Na+,K+-транспорт)

Проксимальный механизм характеризуется максимальным поглощением белка и пептидов. В этом случае поглощение веществ осуществляется в полную силу. На очистку приходится только 30% от общего количества питательных веществ. Дистальная разновидность изменяет конечный состав урины, а еще оказывает влияние на концентрацию органических соединений. На этом этапе осуществляется поглощение щелочи и перемещение пассивного типа кальция, калия, хлорида и фосфатов.

Механизм процессов реабсорбции

Реабсорбция в почках представляет собой процесс, при котором наблюдается максимальное всасывание химических элементов и веществ, наиболее важных для нормальной жизнедеятельности человека и бесперебойного функционирования всех органов и систем.

Реабсорция и секреция веществ в почках

Между способами поглощения органических элементов существует большая разница.

Уровень транспортировки важных для организма веществ, а также быстрота фильтрации зависит от того, какой образ жизни ведёт человек, как и чем питается, от того, имеются ли у него какие-либо хронические патологии и т. д.

Реабсорбция в канальцах может осуществляться по-разному, в зависимости от того, в каком участке нефрона протекает этот процесс. Например, усваивание воды может проходить в любой части нефрона, но по различным схемам.

По осмотическому механизму в проксимальных канальцах всасывается примерно сорок или сорок пять процентов воды. По поворотно-противоточной схеме в петле Генле усваивается до тридцати процентов воды.

А в дистальном отделе поглощается не менее двадцати пяти процентов воды, при этом возможно её удержание либо выведение со вторичной мочой.

Читайте также:  Можно майонез при камнях в почках

Реабсорбцию натрия в почках регулирует гормон

Регуляция канальцевой реабсорбции

осуществляется как нервным, так и, в большей мере, гуморальным путем.

реализуются преимущественно симпатическими проводниками и медиаторами через бета-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев. Симпатические эффекты проявляются в виде активации процессов реабсорбции глюкозы, ионов натрия, воды и анионов фосфатов и осуществляются через систему вторичных посредников (аденилатциклаза — цАМФ). Нервная регуляция кровообращения в мозговом веществе почки увеличивает или уменьшает эффективность сосудистой противоточной системы и концентрирование мочи. Сосудистые эффекты нервной регуляции также опосредуются через внутри-почечные системы гуморальных регуляторов — ренин-ангиотензиновую, кининовую, простагландины и др.

Основным фактором регуляции реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона

является гормон
вазопрессин
, называвшийся ранее антидиуретическим гормоном. Этот гормон образуется в супраоптическом и паравен-трикулярных ядрах гипоталамуса, по аксонам нейронов транспортируется в нейрогипофиз, откуда и поступает в кровь. Влияние вазопрессина на проницаемость эпителия канальцев обусловлено наличием рецепторов к гормону, относящихся к V2-типу, на поверхности базолатеральной мембраны клеток эпителия. Образование гормон-рецепторного комплекса влечет за собой через посредство GS-белка и гуанилового нуклеотида активацию аденилатциклазы и образование цАМФ, активацию синтеза и встраивания аквапоринов 2-го типа («
водных каналов
») в апикальную мембрану клеток эпителия собирательных трубочек. Перестройка ультраструктур мембраны и цитоплазмы клетки ведет к образованию внутриклеточных специализированных структур, переносящих большие потоки воды по осмотическому градиенту от апикальной к базолатеральной мембране, не позволяя транспортируемой воде смешиваться с цитоплазмой и препятствуя набуханию клетки. Такой трансцеллюлярный транспорт воды через клетки эпителия реализуется вазопрессином в собирательных трубочках. Кроме того, в дистальных канальцах вазопрессин обусловливает активацию и выход из клеток гиалуронидаз, вызывающих расщепление гликозаминогликанов основного межклеточного вещества, тем самым способствуя межклеточному пассивному транспорту воды по осмотическому градиенту.

Таблица 14.1. Основные гуморальные влияния на процессы мочеобразования

Канальцевая реабсорбция воды

регулируется и другими гормонами (табл. 14.1). По механизму действия все гормоны,
регулирующие реабсорбцию воды
, делятся на шесть групп: •
повышающие проницаемость мембран
дистальных отделов нефрона для воды (вазопрессин, пролактин, хорионический гонадотропин); •
меняющие чувствительность клеточных рецепторов к вазопрессину
(паратирин, кальцитонин, кальцитриол, простагландины,
альдостерон
); •
меняющие осмотический градиент интерстиция мозгового слоя почки
и, соответственно, пассивный осмотический транспорт воды (паратирин, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсулин, вазопрессин); •
меняющие активный транспорт натрия и хлорида
, а за счет этого и пассивный транспорт воды (альдостерон, вазопрессин, атриопептид, прогестерон, глюкагон, кальцитонин, простагландины); •
повышающие осмотическое давление канальцевой мочи
за счет нере-абсорбированных осмотически активных веществ, например глюкозы (контринсулярные гормоны); •
меняющие кровоток по прямым сосудам мозгового вещества
и, тем самым, накопление или «вымывание» осмотически активных веществ из интерстиция (ангиотензин-П, кинины, простагландины, паратирин, вазопрессин, атриопептид).

Регуляция процесса

Канальцевая реабсорбция регулируется в основном в дистальных участках нефрона при помощи нервной и гуморальной преимущественно систем. То есть регуляция этого процесса осуществляется под контролем некоторых гормональных веществ.

Но над проксимальной реабсорбцией такого контроля не наблюдается, поэтому второе её название – облигатная. Однако по последним данным выяснено, что её интенсивность может меняться в зависимости от некоторых воздействий гуморальной и нервной систем.

Например, при чрезвычайном возбуждении нервной системы происходит увеличение всасывания ионов натрия и глюкозы.

Интенсивность реабсорбции в проксимальных канальцах напрямую зависит от клубочково-канальцевого баланса, механизмы которого наукой не изучены до конца. Но установлено, что в сохранении этого баланса не требуется участие нервных и гуморальных воздействий.

Дистальная реабсорбция ионов и воды, которую ещё называют факультативной, протекающая в дистальных канальцах и собирательных трубочках, регулируется гормоном альдостероном, вазопрессином, предсердным натрийуретическим гормоном. Выработка альдостерона происходит в коре надпочечников в зоне клубочков. Этот гормон влияет на процессы в дистальных участках нефрона и в собирательных трубочках, вызывая повышение всасывания воды, а также ионов натрия.

Вазопрессин образуется в гипоталамусе, и его выброс в кровь увеличивается при понижении кровяного давления, при снижении количества воды в организме, при гиперосмии. Антидиуретический гормон способствует сохранению в организме воды, увеличивая её реабсорбцию и снижая диурез.

Образование предсердного натрийуретического гормона осуществляется в предсердиях при их растяжении, вызванном избытком крови. Это гормональное вещество, наоборот, уменьшает всасывание воды в дистальных канальцах, усиливая процесс мочеобразования и способствуя выводу из организма избыточного содержания жидкости.

Канальцевая реабсорбция в почках: норма, механизмы, физиология

До 80% профильтровавшегося натрия реабсорбируется в проксимальных сегментах канальцев, тогда как в дистальных сегментах и собирательных трубках его всасывается около 8 — 10%.

В проксимальном сегменте натрий всасывается с эквивалентным количеством воды, поэтому содержимое канальца остается изоосмотичным. В проксимальных отделах высока проницаемость и для натрия, и для воды.

Через апикальную мембрану натрий входит в цитоплазму пассивно по градиенту электрохимического потенциала.

Далее натрий движется по цитоплазме к базальной части клетки, где находятся натриевые насосы (Na-K-АТФаза, зависимая от Mg).

Пассивная реабсорбция ионов хлора происходит в зонах клеточных контактов, которые проницаемы не только для хлора, но и для воды. Проницаемость межклеточных промежутков не является строго постоянной величиной, она может меняться при физиологических и патологических состояниях.

В нисходящей части петли Генле натрий и хлор практически не всасываются.

В восходящей части петли Генле функционирует иной механизм всасывания натрия и хлора. На апикальной поверхности расположена система переноса в клетку ионов натрия, калия и двух ионов хлора. На базальной поверхности также имеются Na-K-насосы.

В дистальном сегменте ведущим механизмом реабсорбции солей является Na-насос, который обеспечивает реабсорбцию натрия против высокого концентрационного градиента. Здесь всасывается около 10% натрия. Реабсорбция хлора происходит независимо от натрия и пассивно.

В собирательных трубках транспорт натрия регулируется альдостероном. Натрий входит по натриевому каналу, движется к базальной мембране и переносится во внеклеточную жидкость Na-K-АТФазой.

Альдостерон действует на дистальные извитые канальцы и начальные отделы собирательных трубок.

Транспорт калия

В проксимальных сегментах всасывается 90-95% профильтровавшегося калия. Часть калия всасывается в петле Генле. Выделение калия с мочой зависит от его секреции клетками дистального канальца и собирательных трубок. При избыточном поступлении калия в организм его реабсорбция в проксимальных канальцах не снижается, но резко увеличивается секреция в дистальных канальцах.

При всех патологических процессах, сопровождающихся снижением фильтрационной функции, отмечается значительное увеличение секреции калия в канальцах почек.

В одной и той же клетке дистального канальца и собирательных трубок существуют системы реабсорбции и секреции калия. При дефиците калия они обеспечивают максимальное извлечение калия из мочи, а при избытке — его секрецию.

Секреция калия через клетки в просвет канальца является пассивным процессом, происходящим по концентрационному градиенту, а реабсорбция — активным. Усиление секреции калия под влиянием альдостерона связано не только с действием последнего на проницаемость калия, но и с увеличением поступления калия в клетку вследствие усиления работы Na-K-насоса.

Другим важным фактором регуляции транспорта калия в канальцах является инсулин, уменьшающий экскрецию калия. Большое влияние на уровень выделения калия оказывает состояние кислотно-щелочного равновесия. Алкалоз сопровождается увеличением выделения калия почкой, а ацидоз приводит к уменьшению калийуреза.

Читайте также:  Магнитотерапия btl при простатите

Транспорт кальция

Почки и кости играют главную роль в поддержании стабильного уровня кальция в крови. В сутки потребление кальция составляет около 1 г. Кишечником выделяется 0,8, почками — 0,1-0,3 г/сут.

В клубочках фильтруется ионизированный кальций и находящийся в виде низкомолекулярных комплексов.

В проксимальных канальцах реабсорбируется 50% профильтровавшегося кальция, в восходящем колене петли Генле — 20-25%, в дистальных канальцах — 5-10, в собирательных трубках — 0,5-1,0%.

Секреции кальция у человека не происходит.

В клетку кальций поступает по градиенту концентрации и сосредоточивается в эндоплазматическом ретикулуме и в митохондриях. Из клетки кальций выводится двумя путями: с помощью кальциевого насоса (Са-АТФаза) и Na/Ca обменника.

В клетке почечного канальца должна быть особенно эффективная система стабилизации уровня кальция, так как он непрерывно поступает через апикальную мембрану, а ослабление транспорта в кровь нарушило бы не только баланс кальция в организме, но и повлекло бы патологические изменения в самой клетке нефрона.

    Гормоны, регулирующие транспорт кальция в почке:

Среди гормонов, регулирующих транспорт кальция в почке, наибольшее значение имеет паратгормон. Он уменьшает реабсорбцию кальция в проксимальном канальце, однако при этом снижается его экскреция почкой вследствие стимуляции всасывания кальция в дистальном сегменте нефрона и собирательных трубках.

В противоположность паратгормону тирокальцитонин вызывает увеличение экскреции кальция почкой. Активная форма витамина D3 увеличивает реабсорбцию кальция в проксимальном сегменте канальца. Соматотропный гормон способствует усилению кальцийуреза, именно поэтому у больных с акромегалией часто развивается мочекаменная болезнь.

Транспорт магния

Здоровый взрослый человек с мочой за сутки выделяет 60-120 мг магния. До 60% профильтровавшегося магния реабсорбируется в проксимальных канальцах.

Большое количество магния реабсорбируется в восходящем колене петли Генле. Реабсорбция магния является активным процессом и ограничена величиной максимального канальцевого транспорта.

Гипермагниемия приводит к усилению экскреции магния почкой и может сопровождаться преходящей гиперкальциурией.

При нормальном уровне клубочковой фильтрации почка быстро и эффективно справляется с повышением уровня магния в крови, предотвращая гипермагниемию, поэтому клиницисту чаще приходится встречаться с проявлениями гипомагниемии. Магний, как и кальций, не секретируется в канальцах почек.

Скорость экскреции магния возрастает при остром увеличении объема внеклеточной жидкости, при увеличении тирокальцитонина и АДГ. Паратгормон уменьшает выделение магния. Однако гиперпаратиреоидизм сопровождается гипомагниемией. Это, вероятно, связано с гиперкальциемией, которая увеличивает экскрецию не только кальция, но и магния в почках.

Транспорт фосфора

Почки играют ключевую роль в поддержании постоянства фосфатов в жидкостях внутренней среды. В плазме крови фосфаты представлены в виде свободных (около 80%) и связанных с белками ионов. За сутки через почки выделяется около 400-800 мг неорганического фосфора.

60-70% фильтруемых фосфатов всасывается в проксимальных канальцах, 5-10% — в петле Генле и 10-25% — в дистальных канальцах и собирательных трубках.

Если резко снижена транспортная система проксимальных канальцев, то начинает использоваться большая мощность дистального сегмента нефрона, который может предотвратить фосфатурию.

В регуляции канальцевого транспорта фосфатов основная роль принадлежит гормону паращитовидных желез, который угнетает реабсорбцию в проксимальных сегментах нефрона, витамину D3, соматотропному гормону, которые стимулируют реабсорбцию фосфатов.

Транспорт глюкозы

Глюкоза, прошедшая через клубочковый фильтр, практически полностью реабсорбируется в проксимальных сегментах канальцев. За сутки может выделяться до 150 мг глюкозы. Реабсорбция глюкозы осуществляется активно с участием ферментов, затратой энергии и потреблением кислорода. Глюкоза проходит через мембрану вместе с натрием против высокого концентрационного градиента.

В клетке происходят накопление глюкозы, фосфорилирование ее до глюкозо-6-фосфата и пассивный перенос в околоканальцевую жидкость.

Полная реабсорбция глюкозы происходит лишь в тех случаях, когда количество переносчиков и скорость их движения через клеточную мембрану обеспечивают перенос всех молекул глюкозы, поступивших в просвет проксимальных отделов канальцев из почечных телец. Максимальное количество глюкозы, которое в состоянии реабсорбироваться в канальцах при полной загрузке всех переносчиков, в норме у мужчин составляет 375 ± 80, у женщин — 303 ± 55 мг/мин.

Уровень глюкозы в крови, при котором она появляется в моче, равен 8-10 ммоль/л.

Транспорт белка

В норме профильтровавшийся в клубочках белок (до 17-20 г/сут) практически весь реабсорбируется в проксимальных сегментах канальцев и в суточной моче обнаруживается в незначительном количестве — от 10 до 100 мг. Канальцевый транспорт белка — процесс активный, в нем принимают участие протеолитические ферменты. Реабсорбция белка осуществляется путем пиноцитоза в проксимальных сегментах канальцев.

Под воздействием протеолитических ферментов, содержащихся в лизосомах, белок подвергается гидролизу с образованием аминокислот. Проникая через базальную мембрану, аминокислоты поступают в около- канальцевую внеклеточную жидкость.

Транспорт аминокислот

В клубочковом фильтрате концентрация аминокислот такая же, как и в плазме крови, — 2,5-3,5 ммоль/л.

В норме обратному всасыванию подвергается около 99% аминокислот, причем этот процесс происходит в основном в начальных отделах прокси-мального извитого канальца. Механизм реабсорбции аминокислот подобен описанному выше для глюкозы.

Имеется ограниченное количество переносчиков, и когда все они соединяются с соответствующими аминокислотами, избыток последних остается в канальцевой жидкости и выводится с мочой.

В норме моча содержит лишь следы аминокислот.

    Причинами аминоацидурии являются:

Это может быть полезным для Вас:

Какие могут быть нарушения?

Заболевания почек могут быть вызваны различными причинами, среди которых патологические изменения реабсорбции занимают не последнее место. При нарушениях всасывания воды может развиться полиурия, или патологическое увеличение мочеобразования, а также олигурия, при которой суточное содержание мочи составляет менее одного литра.

Нарушения усваивания глюкозы приводят к глюкозурии, при которой это вещество не реабсорбируется совсем, и в полном объёме выводится из организма вместе с мочой.

Очень опасно состояние острой почечной недостаточности, когда функции почек нарушаются, и органы прекращают нормально функционировать.

Источник

Оцените статью
Лечение заболеваний внутренних органов
Adblock
detector