Лечение почек при гиперпаратиреозе

Нефро-РО

Ведущие специалисты в области нефрологии.

%D0%91%D0%B0%D1%82%D1%8E%D1%88%D0%B8%D0%BD

Профессор Батюшин Михаил Михайлович — Председатель Ростовского областного общества нефрологов, заместитель директора НИИ урологии и нефрологии, Руководитель нефрологической службы ГОУ ВПО РостГМУ, заведующий отделением нефрологии клиники РостГМУ

%D0%91%D0%BE%D0%B2%D0%B0

Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

%D0%9B%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%84%D0%BE%D0%B2

Летифов Гаджи Муталибович — зав.кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС РостГМУ, д.м.н., профессор, член Президиума Российского творческого общества детских нефрологов, член правления Ростовского областного общества нефрологов, член редакционного совета «Вестника педиатрического фармакологии нутрициолгии», врач высшей категории.

%D0%AFРедактор страницы: Семенистый Максим Николаевич.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ

Гиперпаратиреоз как первичное заболевание околощитовидных желез является результатом аденомы или гиперплазии одной или нескольких желез с избыточной секрецией гормона. Однако увеличение околощитовидных желез, сопровождающееся повышенным выделением гормона с мочой, наблюдается при многих состояниях (остеомаляция, рахит, почечная недостаточность и др.). В этих условиях гиперпаратиреоз рас­сматривается как компенсаторная реакция, направленная на устранение гипокальциемии.

Клинические проявледоия гиперпаратиреоза связаны главным образом с гиперкальциемией (слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота, потеря веса, боли в мышцах, нарушение координации движений, брадикардия, нарушение сердечного ритма). При выраженном гипер- паратиреозе наблюдается декальцификация скелета, описанная Reck­linghausen еще в 1910 г.

Важное место среди проявлений гиперпаратиреоза принадлежит поражению почек, развивающемуся в связи с гиперкальциемией и повы­шенным выделением кальция с мочой (нефрокальциноз). Нефрокальци- ноз является типичным почечным поражением при нарушении обмена кальция с повышенным выделением его с мочой.

При первичном гиперпаратиреозе отложение кальция происходит в непораженных почках (первичный нефрокальциноз). Если же кальций откладывается в участках почек, уже подвергшихся дегенерации или некротическим изменениям, то это вторичный нефрокальциноз, который может иметь место при ряде почечных заболеваний. Локализация и распространение отложений кальция в почках при вторичном нефро- кальцинозе зависят от характера основного заболевания. Отложения могут быть диффузными (например, при миеломной болезни) или оча­говыми (в частности, захватывая отдельные очаги в коре при корти­кальном некрозе).

При первичном нефрокальцинозе наблюдается более или менее рас­пространенное инкрустирование почечной паренхимы солями кальция. Кальций при этом откладывается прежде всего в клетках канальцевого эпителия, а также в интерстиции и заполняет просветы канальцев, где образуются кальциевые цилиндры. Как правило, поражаются дисталь­ные канальцы, в том числе собирательные трубочки. Вокруг канальце­вых отложений наблюдается различной степени выраженности лимфоцитарная реакция.

Патогенез. В патогенезе нефрокальциноза при гиперпаратиреозе основная роль принадлежит гиперкальциемии и гиперкальциурии (А. Гроллман, 1964).

Выведение больших количеств кальция с мочой способствует и обра­зованию камней почек, которые при этом состоят из оксалатов или фосфатов кальция. И. Т. Блозштейн и др. (1969), А. Гроллман (1969) указывают, что в некоторых местностях 3—5% случаев почечнокамен­ной болезни обусловлены гиперпаратиреозом. Течение нефрокальциноза часто осложняется инфекцией, т. е. развивается вторичный хронический пиелонефрит.

Клиническая симптоматика. В ранние периоды заболевания изменения со стороны почек выражаются в снижении концентрационной способ­ности почек, полиурии и полидипсии. Наблюдаются умеренная протеи- нурия и гематурия. При выраженном нефрокальцинозе и гибели почеч­ной паренхимы наблюдаются более стойкие, необратимые изменения функции почек с развитием хронической почечной недостаточности и уремии.

При нефрокальцинозе может возникать и гипертония, обусловленная, по-видимому, нарушением внутрипочечного кровообращения. При при­соединении инфекции — развитии хронического пиелонефрита — отме­чается пиурия, плохо поддающаяся лечению антибактериальными препаратами. Хотя первичный нефрокальциноз — двусторонний процесс, однако поражения почек не всегда одинаковы с обеих сторон.

Нефрокальциноз легко диагностируется при рентгенологическом исследовании. На обзорном снимке почек обнаруживается типичная картина обызвествления почек (рис. 118).

Дифференциальный диагноз. При наличии нефрокальциноза следует дифференцировать с вторичным нефрокальцинозом. В этом отношении имеют значение анамнестические указания на предшествующие заболе­вания почек. Очаговый характер поражения также говорит против пер­вичного характера нефрокальциноза.

Для диагноза первичного нефрокальциноза имеет значение наличие гиперкальциемии (когда уровень кальция в сыворотке крови выше 12 мг), однако гиперкальциемия не всегда обнаруживается при гиперпаратиреозе, она может наблюдаться и при гипервитаминозе D или дру­гих состояниях.

Известную роль в диагностике играет снижение уровня фосфора в крови. Рекомендуются и пробы с нагрузкой фосфором и кальцием (А. Гроллман).

Наличие значительных поражений скелета весьма способствует диаг­ностике гиперпаратиреоидизма, однако в последнее время выяснилось что эти изменения вовсе не являются обязательными для заболевания!

Лечение. Лечение гиперпаратиреоза только хирургическое. Применяют субтотальную паратиреоидэктомию. В недалеко зашедших случаях это может способствовать улучшению.

118

ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ЭНДОКРИННОЙ И АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ

118. Обзорный снимок почек больного с первичным нефрокальцинозом.

Источник

Гиперпаратиреоз

giperparatireoz 2 s

Общие сведения

Паращитовидная железа вырабатывает паратгормон, поддерживающий уровень кальция в организме. В свою очередь кальций является основным регулятором секреции паратгормона — имеется обратная связь между уровнем кальция и высвобождением паратгормона. Стимул к секреции этого гормона — понижение уровня кальция. Количество паращитовидных желез варьирует от 2 до 8, но чаще бывает две пары. Верхняя пара расположена между капсулами щитовидной железы в области перстневидного хряща.

Нижняя пара — у нижних полюсов щитовидной железы. Каждая железа — это овальной формы образование размером с небольшую горошину, имеющее желтую окраску.

giperparatireoz 2 gelezaБолезни паращитовидной железы включают гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз. Гиперпаратиреоз характеризуется повышенной выработкой паратгормона и уровня кальция, а гипопаратиреоз заболевание, при котором имеется недостаток этого гормона. Заболевания паращитовидной железы с 1970-х годов перестали считаться редкими благодаря разработке и внедрению лабораторного скрининга по определению уровня кальция в крови. В США и Западной Европе введено обязательное скрининговое определение кальция у пациентов, которые обратились за медпомощью.

Сегодня мы остановимся на гиперпаратиреозе, который является такой же важной эндокринологической проблемой как сахарный диабет и заболевания щитовидной железы. Заболевание трудно диагностировать на ранней стадии, если не проводить скрининг, поскольку в большинстве случаев на этой стадии оно протекает бессимптомно, но уже в крови определяется повышенный уровень кальция. У большей части пациентов болезнь диагностируется поздно и на стадии тяжелых осложнений. Первичный гиперпаратиреоз чаще встречается у женщин в возрасте старше 55 лет.

Патогенез

Деятельность паращитовидных желез регулируется по принципу обратной связи между уровнем кальция в крови. При уменьшении содержания кальция в плазме стимулируется выработка паратгормона, действие которого направлено на увеличение уровня кальция путем выхода его из костной ткани, усиления реабсорбции (обратное всасывание) кальция в почках и увеличения продукции кальцитриола (метаболита витамина D3) почками. Под действием витамина D3 кальций всасывается в кишечнике.

При аденоме нарушается обратная связь между уровнем кальция и выработкой паратгормона, точно также нарушено и снижение выработки паратгормона при повышенном уровне кальция. Это связано с тем, что снижается или отсутствует чувствительность кальций-чувствительных рецепторов на поверхности клеток паращитовидной железы, поэтому синтез паратгормона повышается.

При гиперплазии желез отмечается увеличение количества клеток, продуцирующих паратгормон и его продукция становится нерегулируемой.

Избыточная продукции гормона вызывает:

При первичном гиперпаратиреозе поражаются органы-мишени: желудочно-кишечный тракт (развиваются язвенные поражения), костная система (остеопороз), мочевыделительная (образование камней, вторичный пиелонефрит) и сердечно-сосудистая (кальциноз сосудов и клапанов сердца).

Классификация

В классификации различают гиперпаратиреоз:

Первичный гиперпаратиреоз вызывается аденомами или гиперпластическими изменениями паращитовидных желез. При этих заболеваниях отмечается нерегулируемая повышенная секреция паратгормона, что в свою очередь нарушает гомеостаз кальция. Первичный считается наиболее частой причиной повышенного уровня кальция. Данное заболевание встречается в любом возрасте, включая детей, но в 2-4 раза чаще у женщин, особенно старше 50 лет (диагностируется у каждой второй женщины). Наиболее часто первичный гиперпаратиреоз связан с одиночной аденомой (85% случаев), гиперплазией железы (12% случаев) и множественными аденомами (до 5%). Семейные случаи связаны с множественными эндокринными неоплазиями (синдромы MEN1 и MEN2), при которых установлены генетические дефекты.

Вторичный гиперпаратиреоз означает, что гиперфункция паращитовидных желез является вторичной и связана с пониженным уровнем кальция в крови на фоне других заболеваний и состояний. Например, длительная гипокальциемия, вызывающая повышенную секрецию паратгормона, развивается при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, рахите при синдроме мальабсорбции (плохое всасывание кальция) или длительном приеме петлевых диуретиков, при которых теряется кальций с мочой. Вторичный гиперпаратиреоз является частым осложнением почечной недостаточности, и он развивается у половины больных, находящихся на диализе. Третичный гиперпаратиреоз связан с развитием аденомы паращитовидной железы, которая возникает на фоне вторичного гиперпаратиреоза.

Алиментарный гиперпаратиреоз или ювенильная остеодистрофия — это заболевание характерно для активно растущих котят и щенков и возникает из-за стимуляции околощитовидных желез пониженным уровнем кальция. Развивается алиментарный гиперпаратиреоз при неправильном питании животных — недостаток кальция в рационе и витамина Д. Это приводит к нарушению развития костной ткани, она становится хрупкой, у животных возникает хромота (артропатии) и спонтанные переломы.

Причины

Подытоживая вышесказанное, можно назвать основные причины гиперпаратиреоза:

Причины вторичного гиперпаратиреоза:

Симптомы гиперпаратиреоза

В зависимости от уровня кальция гиперпаратиреоз протекает в нескольких формах: нормокальциемическая, мягкая и манифестная. Если говорить о мягкой форме, то она является асимптомной и малосимптомной. Первые симптомы заболевания паращитовидной железы у женщин — мышечная слабость, быстрая утомляемость, боли в костях рук и ног. Часто отмечаются нарушения в психоэмоциональной сфере: бессонница, сонливость днем, раздражительность, снижение памяти, тревожность, приступы депрессии.

Манифестная форма диагностируется если:

При манифестном течении в зависимости от преобладания в клинике того или иного синдрома выделяют висцеральную, костную, смешанную форму и гиперкальциемический криз.

Самым частым является поражение костей, в которых возникают участки резорбции (полости), которые заполняются коллагеном, минеральная плотность кости снижается и уменьшается их плотность и прочность. Такие изменения являются фактором риска переломов. Остеопенический синдром чаще в области предплечья (дистальный отдел) и бедра (проксимальный отдел). Также отмечаются изменения в костях позвоночника — от незначительной деформации до компрессионных переломов.

Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта появляются у 50% больных. Больных беспокоит тошнота, запоры, вздутие, плохой аппетит, похудание. Язвенная болезнь встречается в 15% случаев. Протекает она с более выраженной симптоматикой, чем язвенная болезнь, вызванная другими факторами — отмечается частое рецидивирование.

Серьезное проявление гиперпаратиреоза — кальцификация артерий (отложение кальция в медии артерий) и аорты. Кальцификация артерий проявляется ухудшением коронарного кровотока, гипертрофией миокарда, артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Артериальная гипертензия развивается в 50% случаев. Также кальцинозу подвержены сердечные клапаны. Кальцификация клапанов вызывает развитие пороков сердца, нарушения сердечного ритма и повышает риск эндокардита.

Кальцификаты могут образовываться в легких, суставах, коже и других органах. При тяжелом гиперпаратиреозе частота развития кальцификатов в различных составляет 75%.

Изменения со стороны центральной нервной системы проявляются депрессиями. При кальции выше 3,0 ммоль/л у больных появляется недомогание и сонливость, а если его уровень больше 3,5 ммоль/л развивается психоз. Гиперкальциемический криз развивается остро: у больных появляется тошнота, жажда, боль в животе и мышцах, неукротимая рвота, судороги, спутанность сознания, лихорадка, потом ступор и кома.

Анализы и диагностика

Диагностика основывается на определении уровня кальция и паратгормона в крови. Гиперкальциемию нужно подтвердить несколькими исследованиями. Особенно важно определять эти показатели у следующих больных:

Одновременно гиперкальциемия и гиперпродукция паратгормона встречаются очень редко. У 10-15% больных уровень паратгормона в норме или на верхней границе нормы, а уровень кальция очень высокий.

Гиперкальциемия при раке сочетается с низким уровнем этого гормона. При нормокальциемической форме гиперпаратиреоза уровень кальция нормальный, а уровень паратгормона повышен. В таким случае нужно искать состояния, которые могут вызвать снижение кальция в крови (низкое потребление его, плохое всасывание, почечная недостаточность, дефицит витамина D).

Лечение гиперпаратиреоза

При данном заболевании применяется оперативное и консервативное лечение. У большинства заболевание в течение многих лет не прогрессирует, но больные должны постоянно находиться под наблюдением. При прогрессировании или выявлении манифестной формы проводится хирургическое лечение.

Консервативное лечение гиперпаратиреоза показано при:

Консервативное лечение проводится при мягкой, малосимптомной форме без переломов со сниженной костной массой и легкой гиперкальциемией. Всем больным рекомендуется:

Лечение гиперпаратиреоза у женщин, которые не могут быть прооперированы, включает:

При вторичном гиперпаратиреозе, развившемся на фоне почечной недостаточности, назначают фосфатбиндеры (фосфат-связывающие препараты — Ренагель, Ренвелла, Селамерекс), витамин D, а при выраженном гиперпаратиреозе дополнительно и кальцимиметики. Уменьшение в диете продуктов, содержащих фосфор (молоко сухое, яичный порошок, все виды сыров, сухие сливки, кедровые орехи, фасоль, миндаль, фисташки, соя, семечки).

Источник

Лечение заболеваний внутренних органов
Adblock
detector