Изменение печени при вич

Изменение печени при вич

а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД)
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
2. Определения:
• Внутрибрюшные оппортунистические инфекции и опухоли, возникающие на фоне ВИЧ-обусловленного иммунодефицита

б) Визуализация брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Общая характеристика:
• Локализация:
о Могут поражаться висцеральные органы, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, лимфатические узлы
• Размеры:
о Могут быть различными: от микроабсцесса ( brushnaia polost pri vich spid 4(Слева) На изображении в коро-нальной плоскости при КТ с контрастным усилением определяется диффузное опухолевидное утолщение стенки и расширение тонкого кишечника в левом нижнем квадранте, видно также контрастное вещество в просвете кишки. Чуть выше обратите внимание на выраженную лим фаденопатию. Эти изменения обусловлены подтвержденной биопсией СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.
(Справа) На аксиальном срезе при КТ с контрастом определяется выраженная мезентериальная лимфаденопатия, обусловленная СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.

3. КТ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

Печень:
о В печени могут быть выявлены узловые образования и цирротические изменения, т. к. ВИЧ часто сопровождается хроническими вирусными гепатитами
о Маленькие гиподенсные диффузные очаги в паренхиме печени могут быть обусловлены микроабсцессами (часто при авиум-микобактериальной инфекции, туберкулезе, гистоплазмозе, поражении кандидами, пневмоцистами и др.)
о Могут наблюдаться диффузно-инфильтративные изменения печени, вызванные инфекциями, например авиум-туберкулезом
о Пневмоцисты (реже, чем при авиум-туберкулезе или цитомегаловирусной инфекции) могут приводить к появлению множественных диффузных кальцинатов
— Появление кальцинатов не означает снижение активности заболевания
о у 1/4 пациентов со СПИД-ассоциированной лимфомой печени выявляются гиподенсные узлы различного размера

Билиарный тракт:
о Холангит, обусловленный оппортунистическими инфекциями:
— Экстра- и интрапеченочные билиарные стриктуры и сосочковый стеноз: желчные протоки могут выглядеть утолщенными и расширенными
— Внешний вид желчных протоков симулирует изменения при первичном склерозирующем холангите
о Акалькулезный холецистит в результате оппортунистических инфекций (цитомегаловирус, криптоспоридии):
— Утолщение и деформация желчного пузыря с наличием жидкости в окружающих тканях

Селезенка:
о Спленомегалия выявляется у 3/4 пациентов со СПИДом, даже без наличия инфекции или опухоли
о Множественные мелкие гиподенсные очаги (микроабсцессы) обычно обусловлены диссеминированной инфекцией (например, грибками Candida, авиум-микобактериальной инфекцией, кокцидиоидомикозом, пневмоцистами и др.)
о Распространенные гиподенсные поражения могут возникать в результате инфильтративных инфекций, однако нельзя исключать и СПИД-ассоциированную лимфому
о Мелкие кальцинаты, похожие на таковые в печени, при пневмоцистной инфекции

Почки:
о Двухстороннее увеличение почек с утолщением уротелия может быть следствием ВИЧ-нефропатии
о Фокальные гиподенсные очаги поражения могут быть проявлением инфекции (туберкулез, авиум-микобактериоз, грибковые) или СПИД-ассоциированной лимфомы
о Кальцинаты могут обнаруживаться при пневмоцистной инфекции (сходные изменения в печени и в селезенке) или реже при МАИ/ЦМВ

Поджелудочная железа:
о Оппортунистические инфекции могут стать причиной острого панкреатита и стриктур панкреатического протока (например, ЦМВ, Cryptococcus и др.)

brushnaia polost pri vich spid 5(Слева) На аксиальном срезе при КТ с контрастом визуализируются множественные объемные образования в печени, в т. ч. с кровоизлияниями,, у пациента со СПИДом. Данные очаги обусловлены неходжкинской лимфомой. Не совсем типичной находкой в этом случае является легкая обструкция внутрипеченочных желчных протоков.
(Справа) При УЗИ в продольной плоскости выявлено большое гипоэхогенное объемное образование у пациента со СПИДом. При биопсии была подтверждена СПИД-ассоциированная В-клеточная неходжкинекая лимфома.
brushnaia polost pri vich spid 3(Слева) При УЗИ в продольной плоскости визуализируется правая почка обычных размеров с выраженной гиперэхогенностью у пациента с ВИЧ-нефропатией в анамнезе. В отличие от остальных хронических заболеваний, почки при ВИЧ-нефропатии часто имеют нормальные размеры или несколько увеличены.
(Справа) При УЗИ в поперечной плоскости выявлены множественные небольшие кальцинаты в селезенке у ВИЧ-инфицированного пациента. Это проявления первичной пневмоцистной инфекции.

4. УЗИ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

Почки:
о ВИЧ-нефропатия: нормальные или увеличенные почки с повышенной эхогенностью (выше, чем эхогенность печени):
— Может обнаруживаться в сочетании с утолщением уротелия лоханки/интраренальной собирающей системы
— Неоднородность паренхимы и утрата кортикомедуллярной дифференцировки
о Гиперэхогенные очаги обызвествления без акустической «тени» позади очагов, обусловленные пневмоцистной инфекцией, микобактериальной авиум-инфекцией или ЦМВ

Желчный пузырь:
о Утолщение стенки желчного пузыря может быть реактивным при гепатите или вторичным при остром акалькулезном холецистите, обусловленном оппортунистической флорой
о Утолщение стенки и расширение внепеченочных и/или внутрипеченочных желчных протоков обусловлено холангиопатией на фоне СПИД

Печень:
о Оппортунистические инфекции проявляются небольшими гипоэхогенными узелками (микроабсцессы) с диффузным распределением в печени
о Пневмоцистная инфекция дает картину небольших гипоэхогенных узлов/мелких очагов с неизмененной эхогенностью

Лимфатические узлы:
о Некроз лимфоузлов чаще всего возникает в результате авиум-микобактериальной инфекции или туберкулеза

в) Дифференциальная диагностика поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Лимфома, не обусловленная ВИЧ/СПИД:
• Более выраженное поражение лимфоузлов, в отличие от СПИД, при котором преобладают экстранодальные поражения
• СПИД-обусловленная лимфома протекает агрессивно, имеет склонность к метастазированию, в то время как лимфома, не обусловленная СПИД, на ранних стадиях ограничивается поражением лимфоузлов

2. Билиарные гамартомы:
• Множественные мелкие кистозные поражения с диффузным распределением в печени
• Могут симулировать микроабсцессы печени, но у пациентов нет каких-либо симптомов инфекции

3. Саркоидоз:
• Может проявляться множественными мелкими гиподенсными поражениями в печени и селезенке (похожими на микроабсцессы)
• Характерна верхняя внутрибрюшная лимфаденопатия, которая ошибочно может быть принята за лимфаденопатию при ВИЧ
• Медиастинальная и воротная лимфаденопатия, характерное поражение легких и отсутствие симптоматики поможет в дифференциальной диагностике

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о При инфицировании ВИЧ приводит к разрушению CD4(+) Т-лимфоцитов и иммунному дефициту о У ВИЧ-инфицированных пациентов повышается риск развития новообразований, особенно при одновременном инфицировании вирусом Эпштейна-Барр, герпеса или папилломавирусом:
— Частота СПИД-ассоциированных опухолей (неходжкинская лимфома, саркома Капоши) существенно снижается при ВААРТ
— Риск других опухолей, протекающих более агрессивно и появляющихся в нетипично молодом возрасте, намного выше у ВИЧ-инфицированных
— Неходжкинская лимфома:
СПИД-ассоциированное новообразование (обычно при CD4 ниже 100), объединяющее несколько типов лимфом, в т.ч. диффузную В-клеточную лимфому и лимфому Беркитта
Выраженная тенденция к экстранодальному распространению (особенно в ЖКТ), поражению нетипичных мест и появлению при прогрессировании основного заболевания
— Саркома Капоши:
Низкодифференцированная саркома мягких тканей сосудистой природы, ассоциированная с ВПГ-8
о Инфекционные осложнения чаще возникают у ВИЧ-инфицированных пациентов с CD4> 200, в то же время, риск значительно возрастает при снижении уровня CD4:
— Множество различных СПИД-детерминированных инфекций, включая распространенную авиум-микобактериальную инфекцию, туберкулез, пневмоцистную инфекцию, рецидивирующие бактериальные пневмонии, персистирующую криптоспоридиальную инфекцию, хроническую герпес-вирусную инфекцию (ВПГ):
Большая часть инфекций возникают при CD4 М
• Эпидемиология:
о Больше 35 млн инфицированных по всему миру

3. Течение и прогноз:
• Разнообразные оппортунистические инфекции и СПИД-обусловленные опухоли без ВААРТ с целью подавления ВИЧ
• СПИД определяется при CD4

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.1.2020

Источник

Поражения печени при вторичных заболеваниях у больных

Терапевтический архив, 2002. — Т. 74, №11. —

В. И. Шахгильдян, А. В. Кравченко, Ю. Г. Пархоменко, О. А. Тишкевич, В. В. Серова, Б. М. Груздев.

Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии МЗ РФ (директор — акад. РАМН В. И. Покровский),
Инфекционная клиническая больница №2 (главный врач В. А. Мясников), Москва.

В настоящее время исследования по проблеме патологии печени у больных в абсолютном большинстве случаев посвящены изучению вирусных гепатитов В, С, D в данной группе лиц [1, 2, 3]. Вместе с тем, учитывая все возрастающее количество больных имеющих глубокую иммуносупрессию и страдающих различными оппортунистическими заболеваниями, особый интерес представляют поражения печени у этих пациентов, не связанные с вирусами гепатитов.

Целью данной работы

служило определение спектра и частоты поражения печени, а также клинических, лабораторных, инструментальных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

Материалы и методы

В период с января 1991 г. по март 2002 г. под нашим наблюдением находились 59 больных на стадии вторичных заболеваний, 3В (СПИД), у которых имело место поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. При неоднократном исследовании сыворотки крови данных пациентов иммуноферментным методом и методом ПЦР маркеры вирусных гепатитов В, С, D обнаружены не были. Во всех случаях инфицирование ВИЧ произошло при сексуальных контактах. Возраст пациентов колебался от 21 до 54 лет (средний возраст составил 35,8 + 1,5 лет), мужчин было 57, женщин — 2.

У всех больных проводили биохимический анализ крови: определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), содержание билирубина и его фракций, а также концентрацию белка крови, альбуминов и глобулинов. Пятерым больным была проведена пункционная биопсия печени. У пациентов определяли показатели системы иммунитета методом проточной цитофлюорометрии с использованием моноклональных антител (ст. н. с. Л. В. Серебровская), исследовали кровь больных, биопсийные и аутопсийные материалы методом ПЦР для выявления ДНК Cytomegalovirus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Mycobacterium tuberculosis (руководитель группы с. н. с. Г. А. Шипулин). Проводили УЗИ органов брюшной полости: трансабдоминальное сканирование с использованием канвексного датчика 3.5 МГц на УЗ аппарате «Toshiba» и УЗ системе «Megas».

В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден гистологическими исследованиями с окраской препаратов гематоксилином и эозином,

Результаты исследования и обсуждение

Наибольшую группу больных имевших поражение печени, составили пациенты, страдавшие генерализованным туберкулезом (25 человек, 42.4% от общего количества больных с печеночной патологией). Среди всех умерших больных туберкулезом поражение печени имело место в 26.3% случаев, в том числе, при генерализованной форме заболевания — 80.6% случаев. У большинства больных имели место милиарные поражения печени, с наличием мелких просовидных бугорков (гранулем). В двух случаях туберкулеза при наличии глубокой иммуносупрессии, были выявлены крупноочаговые изменения в органе, причем не в виде гранулем, а в форме обширных очагов казеозного некроза со скоплением большого количества возбудителя в них. В семи случаях мы наблюдали острейший туберкулезный сепсис, который был представлен многочисленными мелкими очагами некроза в печени с большим количеством микобактерий в них.

Туберкулез печени морфологически характеризовался значительным объемом поражения паренхимы, выраженной эксудативно-альтеративной реакцией, слабой пролиферативной реакцией и казеозом регионарных лимфатических узлов в области ворот печени. Масса печени была в пределах от 1450 до 1600 г.

Клинические проявления, обусловленные собственно поражением печени, при туберкулезе были скудны. Наряду с характерными для туберкулезной инфекции симптомами интоксикации (повышение температуры до 39.0 — 39.5, потливость, ознобы) имело место увеличение печени в пределах 2 — 6 см ниже края правой реберной дуги, у ряда пациентов — увеличение селезенки. Желтуха была лишь у двух больных.

При проведении УЗИ органов брюшной полости у всех больных отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме различной степени. В двух случаях на этом фоне определяли очаговые изменения: у одного пациента — единичный очаг повышенной эхогенности с ровным контуром, у второго — множественные очаги пониженной эхогенности размерами от 6 до 9 мм в диаметре. Селезенка у большинства больных была увеличена с диффузными изменениями в паренхиме. У двух пациентов имели место множественные, мелкие очаги пониженной эхогенности, у одного — множественные кальцинаты до 3 — 4 мм в диаметре.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных туберкулезом составили соответственно (у здоровых лиц до 40 МЕ/л), уровни ЩФ и ГГТ — соответственно (контроль ЩФ — 76.5 и ГГТ — 9.8). Максимальные цифры билирубина составили 72 мкмоль/л — связанная фракция и 48 мкмоль/л — свободная. В ряде случаев выявляли гиперглобулинемию, отражающей наличие хронической инфекции и печеночных гранулем [4].

Среднее количество в данной группе больных было 117+38 кл/мм 3 (у здоровых лиц —

Цитомегаловирусное поражение печени имело место у 10 пациентов (16.9%). Среди умерших больных, страдавших манифестной поражение печени было установлено в 10.8% случаев. При морфологическом исследовании печени выявляли гигантоклеточный метаморфоз гепатоцитов, купферовских клеток, синусоидальных клеток эндотелия артериол и эпителиоцитов желчных протоков, а также — распространенные очаги некрозов и разрастания соединительной ткани. В ряде случаев отмечали лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток, наличие цитомегалоклеток в эндотелии развлетвлений воротной вены и развитие гранулематозного гепатита. Масса печени не была существенно увеличена и составляла от 1500 до 1600 г.

У больных СПИДом достаточно часто осложняется склерозирующим холангитом, папиллярным стенозом, стриктурой общего желчного протока и некалькулезным холециститом [5, 6]. В нашем исследовании в двух случаях цитомегаловирусного гепатита мы диагностировали поражение желчевыводящих путей.

Печеночная патология у наблюдаемых нами больных всегда была лишь одной из форм генерализованной Факт поражения печени в большинстве случаев устанавливали лишь при посмертном исследовании. Клинические проявления собственно гепатита у большинства больных были неяркими. Желтуху отмечали лишь в двух случаях. При пальпации живота выявляли умеренное увеличение печени, в 2/3 случаях — увеличение селезенки. У трех человек имели место носовые кровотечения.

По данным УЗИ у всех пациентов отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме, у трети из них в области ворот печени по ходу сосудов и желчного протока имели место крупные одиночные очаги повышенной эхогенности с неровным контуром, размерами в диаметре (рис. 1). В одном случае были выявлены многочисленные очаги пониженной эхогенности с зоной повышения эхогенности в центре, с неровными, но четкими контурами, размерами в диаметре. У половины пациентов зафиксировано увеличение селезенки, причем, в двух случаях имела место выраженная спленомегалия с диффузными изменениями в паренхиме.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных ЦМВИ были равны соответственно, а уровни ЩФ и ГГТ — Максимальные цифры билирубина составили 139.2 мкмоль/л — связанная фракция и 62.4 мкмоль/л — свободная.

При сочетанном поражении цитомегаловирусом паренхимы печени и желчевыводящих путей, имела место стойкая умеренно выраженная желтуха, приступообразные боли в верхней части живота, тошнота, диарея. Печень была значительно увеличена (до + 7 см от правого края реберной дуги), уплотнена, чувствительная при пальпации. В этих случаях уровни активности ЩФ и ГГТ достигали максимальных значений: 2160 МЕ/л и 1827 МЕ/л, соответственно.

Количество у больных ЦМВИ было крайне низким и в среднем составило

У четырех пациентов (6.8%) поражение печени имело токсоплазменную этиологию. Среди больных токсоплазмозом патология печени была выявлена в 17.4% случаев. При морфологических исследованиях обращало на себя внимание большое количество токсоплазменных цист в синусоидах и паренхиме печени среди фокусов коагуляционных некрозов (рис. 2). При токсоплазменном гепатите могли формироваться гранулемы. Все случаи поражения печени нами установлены посмертно. При жизни больных лишь у одного отмечали иктеричность склер, увеличение печени было небольшим, нарушения функции органа отсутствовали или оставались не резко выраженными. Максимальные цифры активности АсАТ — 320 МЕ/л, АлАТ — 230 МЕ/л, ЩФ — 540 МЕ/л, ГГТ — 230 МЕ/л. Повышения уровня билирубина в крови не отмечали. У больных при УЗИ выявляли увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме. В одном случае имели место множественные очаги повышенной эхогеннности с ровными четкими контурами, размерами от 1.5 до 5.5 см в диаметре (рис. 3).

Количество в крови пациентов находилось в пределах от 10 до 50 кл/мм 3.

Поражение печени грибами представляет собой одно из проявлений генерализованного микоза. У двух наблюдаемых нами пациентов (3.4%) патология печени была связана с криптококкозом и характеризовалась большой площадью поражения органа, наличием множества молодых форм криптококка и слабо выраженной воспалительной реакцией. В одном наблюдении (1.7%) имела место генерализованная кандидозная инфекция с гранулематозом и микроабсцессами печени.

Количество у пациентов грибковым поражением печени колебалось в пределах Уровни АсАТ и АлАТ у пациентов были повышены умеренно Уровень билирубина в крови находился в пределах нормы.

Кроме того, у четырех пациентов (6.8%) нами зарегистрирован гранулематозный гепатит не установленной этиологии.

Литература

1. Блохина Н. П. Клинические аспекты гепатита С Вирусные гепатиты, инф. бюллетень, 2001. — №2 (12). —

2. Канестри В. Г. Комбинированная противовирусная терапия хронического гепатита С у больных Дис. …канд. мед. наук. М.: 2001.

3. Munoz S., Castilio J., Tellez M. et al. Mortality due to hepatopathy in HIV patients European Conference on clinical aspects and treatment of Athens 2001. Book of Abstracts, Abs. p. 275, page 175.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. Рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина, 1999.

5. Dieterich D., Poles M., Lew E. Ganciclovir treatment of gastrointestinal infection caused by CMV in patients with AIDS // Rev. Infect. Dis. — 1996. — V. 10. —

6. Dieterich D., Poles M., Lew E. et al. Results of 452 liver biopsises in patients seropositive for HIV // Hepatology. — 1992. — V. 98. —

7. Кравченко А. В., Рослый И. М., Сереброская Л. В. и др. Этиологическая структура и особенности поражений печени у больных Тер. архив, 1997. — Т. 69, №11. —

8. Шахгильдян В. И., Шипулина О. Ю., Каражас Н. В. и др. Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции пациентов // Эпид. и инф. болезни, 2001. — №1. —

Резюме

Цель исследования. Определение спектра и частоты поражения печени, клинических, лабораторных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

Материалы и методы. С 1991 по 2002 гг. наблюдали 59 больных имевших поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. Проводили биохимический анализ крови пациентов, определяли показатели системы иммунитета, исследовали кровь, биопсийные и аутопсийные материалы для выявления ДНК CMV, T. gondii, M. tuberculosis (ПЦР). Проводили пункционную биопсию печени, УЗИ органов брюшной полости. В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден морфологическими исследованиями.

Результаты. Среди всех больных с поражением печени туберкулезная этиология процесса выявлена в 42.4%, ЦМВ — 16.9%, токсоплазменная — 6.8% случаев. У трех пациентов печеночная патология была связана с грибковой инфекцией. Злокачественные опухоли в печени имели место в 18.6% случаев. Клиническая картина, обусловленная патологией печени, у большинства пациентов была стертая и не соответствовала масштабу морфологических изменений в органе, часто обширных, с явлениями фиброза и некроза. Выявляемые при УЗИ очаги в печени наиболее часто имели место у больных ЦМВИ, токсоплазмозом и при наличии злокачественных опухолей в органе. Изменение уровней биохимических параметров крови пациентов было умеренным. У лиц с отмечено значительное повышение активности ГГТ и ЩФ.

Ключевые слова: оппортунистические заболевания, поражение печени.

Источник

Лечение заболеваний внутренних органов
Adblock
detector