Corynebacterium glucuronolyticum способ заражения при простатите

Хронический бактериальный простатит

Опубликовано в журнале: «Врачебное сословие», 2004

Е.Б. Мазо, С.В. Попов
Кафедра урологии и оперативной нефрологии (зав.- член-корр. РАМН, проф. Е.Б.Мазо) РГМУ, Москва

Введение. Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу [4]. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% [5]. Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста[2].

При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания[6], в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.

Патологическая анатомия. С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Наиболее частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы [7]. Интенсивность воспалительного процесса значительно варьирует от присутствия отдельных лимфоцитов до наличия плотных лимфоидных узелков. Инфильтрация лимфоцитов в строму часто сопровождается воспалением околожелезистой ткани. Пласты или узелки лимфоцитов и отдельных плазматических клеток видны в фиброзно-мышечной строме без видимой связи с протоками и дольками. Гистологические характеристики, связанные с хроническим простатитом, также включают в себя изменение архитектоники желез, фокальное разрушение эпителия, утрату эпителием секреторной активности, а также гиперхромазию и полиморфизм ядер эпителиальных клеток, сопровождающиеся усилением цитоплазматической базофилии.

Представляется спорной роль таких грамположительных бактерий, как Staphylococcus и Streptococcus при ХБП. Некоторые авторы высказывают предположение об этиологической роли таких грамположительных организмов, как Staphylococcus saprophyticus, гемолитических стафилококков, Staphylococcus aureus и других коагулазонегативных стафилококков[9]. Nickel и Costerton (1992) показали, что коагулазонегативные Staphylococcus присутствуют в секрете простаты, а также в образцах ткани простаты, полученных путем трансперинеальной биопсии у мужчин с ХБП (микроскопическое исследование и культивирование). Многие исследователи считают, что эти организмы не являются частой причиной инфекции простаты. Однако, на основании локализационных бактериологических исследований, другие ученые утверждают, что инфекция, вызванная этими бактериями, является обычной причиной симптомов простатита. По очевидной локализации этих организмов в простате, определенной методом количественного культивирования продуктов расщепления мочи и секрета простаты, выдвигалось предположение о роли грамположительных кокков в патогенезе ХБП. Однако, отсутствие связанных с этим бактериурии и цистита ставило под вопрос патогенетический потенциал этих организмов. Этот вопрос, в основном, был разрешен рядом исследований (Fowler, Mariano,1984) по локализации бактерий в образцах мочи и в секрете простаты, у мужчин без симптомов простатита. Эти работы показали, что сам секрет простаты обуславливает высокую степень вероятности инфекции флорой уретры. Такая контаминация может вызывать 10-кратное увеличение количества колоний в секрете простаты по сравнению с образцом первой порции мочи (VB1). Между тем, продолжают выдвигаться предположения, что грамположительные кокки вызывают простатит, по крайней мере, у некоторых пациентов. Например, Nickel и Costerton (1992) определили у нескольких пациентов с хроническим простатитом вовлечение в процесc коагулазо-негативных стафилококков, основываясь на данных по локализации культур, подтвержденных при культивировании организмов из ткани простаты и локализацией стафилококков внутри простаты с помощью электронной микроскопии. Тем не менее, большинство исследователей считают, что грамположительные кокки реже вызывают простатит, чем Enterococcus.

Мы проводили изучение роли грамположительных бактерий в этиологической структуре ХБП. Бактериологическое исследование мочи и секрета предстательной железы выполняли при четырехстаканном тесте по Meares-Stamey 46 больным в возрасте от 20 до 49 лет (средний возраст- 36,9 лет) с хроническим простатитом, у которых методом полимеразной цепной реакции была исключена атипичная внутриклеточная инфекция в секрете предстательной железы.

Читайте также:  Какие продукты нельзя есть при оксалатных камнях в почках

Грамположительные микроорганизмы выделялись в диагностическом титре с частотой 84,3%, причем среди этих бактерий доминировал Staphylococcus haemolyticus (68,8%) с высокой чувствительностью к ципрофлоксацину- 94% и к тетрациклину-87% при низкой чувствительности бактерий к эритромицину- 54%.

Коринебактерии обычно считались непатогенными организмами для простаты, но существует гипотеза о том, что они являются вероятными этиологическими агентами при ХБП [10]. Domingue с сотр. (1997) предположили, что эти трудно культивируемые формы коринебактерий могут быть утеряны при рутинном культивировании секрета простаты. Непосредственная окраска по Граму секрета простаты определила наличие плеоморфных, различающихся по окрашиванию по Граму коккобацилл, которые обычно не растут на простой среде. Присутствие этих плеоморфных палочек также было показано при окрашивании акридиновым оранжевым. С помощью метода полимеразной цепной реакции Tanner с сотр. (1999) смогли идентифицировать бактериальный сигнал (полигенных грамположительных организмов с преобладанием видов Corynebacterium) у 65% из 17 пациентов с хроническим простатитом. Примерно у половины этих больных были признаки ответа на антимикробную терапию, тогда как их не было у больных, у которых не смогли обнаружить молекулярных сигналов от этих бактерий.

Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит, главным образом, из дифтероидов и грамположительных кокков, часто также встречаются микоплазмы и уреаплазмы. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974)и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП, содержал те же уропатогены, которые были в вагинальной флоре их сексуальных партнеров.

Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном. У большинства больных ХБП не было острого бактериального простатита. Бактериальная колонизация простаты может происходить при колонизации мочеиспускательного канала, применении инструментов, эпизодах асимптоматической бактериурии или во время предшествующей инфекции мочевыводящего тракта.

Было подсчитано, что сейчас определено менее 10% всех бактерий из окружающей нас среды [10], значит, возможно, что “привередливые” и некультивируемые микроорганизмы могут находиться в предстательной железе, и могут быть причиной симптомов. Тщательный обзор данных за и против роли культивируемых, “привередливых”, а также некультивируемых микроорганизмов пока не дает возможности решить этот вопрос.

Дисфункциональное мочеиспускание. Анатомическая или динамическая обструкция, приводящая к появлению повышенного давления и дисфункциональных нарушений потока мочи, имеет особое значение в патогенезе простатита. Blacklock (1991) показал, что анатомические аномалии шейки мочевого пузыря, простаты и уретры определяли предрасположенность некоторых мужчин к развитию простатита. Исследования уродинамики подтверждают, что у многих пациентов, особенно с простатодинией, снижались показатели максимального потока мочи, и наблюдались характеристики потока, демонстрирующие обструкцию (Barbalias, 1983). При видеоуродинамических исследованиях, у многих больных с синдромами простатита видны неполное раскрытие шейки мочевого пузыря, а также признаки детрузорно-сфинктерной диссинергии (Kaplan,1997). Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных.

Уретропростатический рефлюкс. Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты (Blacklock, 1974, 1991). Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей, несмотря на, казалось бы, адекватную антимикробную терапию. При помощи трансректальной ультрасонографии Ludwig с соавторами (1994) показали, что у мужчин с ХБП значительно увеличивалась частота образования камней в простате, по сравнению с мужчинами без воспаления простаты (простатодиния). Было показано, что воспаление, вызываемое химической, бактериальной или иммунологической стимуляцией может быть причиной роста интрапростатического давления, измеряемого трансперинеальными датчиками (Mehik и др., 1999).

Читайте также:  Пиелонефрит это наследственное заболевание

Иммунологические нарушения. В случае ХБП местная иммунная система простаты активируется при наличии инфекции. При ХБП не выявляется повышения сывороточных иммуноглобулинов, тогда как в секрете простаты уровни обоих IgG и IgA увеличиваются (Kumon, 1992). После успешной антимикробной терапии уровень IgG возвращается к нормальному значению после нескольких месяцев, а уровень IgA (особенно секреторной формы IgA) остается повышенным еще почти 2 года (Fowler и Mariano, 1984a). Бактерии, покрытые антителами, которые определяются в моче, секрете простаты и сперме, являются другим заметным признаком ХБП.

При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются (Shortliffe и др., 1992), подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента (Doble и др., 1990) были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита (Moon, 1998; Kumon, 1999).

Химическое асептическое воспаление. Исследователи установили, что моча и продукты ее обмена (например, ураты) присутствуют в секрете простаты у больных с хроническим простатитом (Persson и Ronquist, 1996). Эти исследователи выдвинули гипотезу, что воспаление простаты и последующие симптомы являются вторичными, и могут возникать просто благодаря воспалению, вызванному ядовитыми химическими веществами, которые содержатся в моче, и которые попали в проток простаты при рефлюксе.

Нейрогенные расстройства. Некоторые исследователи [12] предполагают, что нарушения чувствительности или моторики, или и то, и другое вместе, согласующееся с нейрогенной дисрегуляцией нижних мочевых путей, могут быть следствием приобретенных нарушений со стороны центральной нервной системы. Zermann и Schmidt (1999) описали 103 пациента с хронической тазовой болью, которых они оценивали по специальной неврологической шкале. Они показали, что большинство мужчин не имели полного сознательного контроля над мышцами тазового дна, соматическая иннервация которых осуществляется полосатым телом. У пациентов были различные уровни определения своих мышц тазового дна, но никто не смог продемонстрировать полное сокращение и расслабление мышц тазового дна с повторением и без напряжения. Это проявлялось и в том случае, если были признаки воспаления, и если их не было. Ученые заключают, что эти данные отражают функциональное разобщение ЦНС с периферической мишенью – мышцами тазового дна.

Расстройства мышц тазового дна. Некоторые клиницисты полагают (Anderson, 1999), что источник боли находится именно в области прикрепления мышц таза к крестцу, копчику, седалищному бугру, лобковым костям и глубокой тазовой фасции. Эти области непосредственно соприкасаются с простатой и мочевым пузырем, и могут выявляться при определении зоны гиперчувствительности или миофасциальной триггерной точки, где возникает боль при сдавлении. Выдвинута гипотеза об образовании миофасциальных триггерных точек в тазовой области как следствие механических повреждений бедра и нижних конечностей; сексуальных эксцессов, травмы и запоров и хирургических вмешательств.

Читайте также:  Расположение почек в организме женщины фото

Cогласно последним представлениям одной из причин большинства болевых синдромов являются функциональные расстройства, приводящие к различным органическим нарушениям. Мы предполагаем, что дисфункция мышц тазового дна вследствие нарушения их периферической иннервации приводит к развитию синдрома хронической тазовой боли, химическому асептическому воспалению вследствие уретропростатического рефлюкса, с последующим бактериальным инфицированием простаты.

Вероятно хронический простатит является полиэтиологическим заболеванием с многофакторным набором патогенетических механизмов. Ряд ученых рассматривает это заболевание в качестве каскада событий после действия определенных пусковых факторов. Рисунок 1 демонстрирует предложенный урологической клиникой РГМУ гипотетический сценарий взаимосвязанных между собой предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов хронического простатита

Рис 1. Взаимосвязь предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов при хроническом простатите.

Нейрогенные расстройства
Нарушения периферической иннервации мышц тазового дна
Нейромышечная дисфункция тазового дна

Классификация. Ограничения традиционных алгоритма диагностики и системы классификации хронического простатита привели к необходимости проведения Национальным Институтом Здоровья (National Institutes of Health (NIH)США общего симпозиума по вопросам простатита в декабре 1995 года. Результатом этого симпозиума явилось создание особой системы классификации NIH [13] согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

1. Острый бактериальный простатит (категория I).
2. Хронический бактериальный простатит (категория II).
3. Хронический абактериальный простатит / синдром хронической тазовой боли (категория III).
3.1.Воспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III A).
3.2.Невоспалительный синдром хронической тазовой боли(категория III B)
4. Асимптоматический воспалительный простатит (категория IV).

Необходимо отметить, что данная классификация представляет больше научный интерес, нежели практический.

В 1998 г НИИ урологии МЗ РФ было предложено подразделять хронический простатит на инфекционный и неинфекционный, при этом к хроническому инфекционному простатиту предложено относить все случаи бактериальной, атипичной внутриклеточной, грибковой и вирусной инфекции, а также инфекции простейшими. Помимо этого предложено указывать фазу ремиссии и обострения, а также осложненное течение.

Диагностика. Основывается на оценке симптоматики, сборе анамнеза, клиническом обследовании, лабораторных и инструментальных методах исследования.

Анамнез и симптоматика. При оценке анамнеза и симптоматики основной задачей врача является определение характера боли и симптомов нижних мочевых путей. Больных обычно беспокоят боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции. Наиболее частые симптомы хронического простатита представлены в Табл. 1.

Таблица 1. Симптомы хронического простатита

Боли в тазовой области Расстройства мочеиспускания Расстройства эякуляции
В промежности
В половом члене
В яичках
В паховой области
Над лоном
В прямой кишке
В крестце
Учащенное мочеиспускание
Неполное опорожнение мочевого пузыря
Слабая или прерывистая струя мочи
Боль или ее усиление во время мочеиспускания
Боли во время или после эякуляции
Гемоспермия

Для объективизации и количественной оценки симптомов хронического простатита крайне важно использование шкал оценки симптоматики. Одной из наиболее распространенных в настоящее время является шкала симптомов хронического простатита, предложенная Национальным Институтом Здоровья США (NIH-CPSI) Данный опросник содержит 9 вопросов, позволяющих оценить боль в тазовой области, расстройства мочеиспускания и влияние данных симптомов на качество жизни больного. При выяснении анамнеза важно выявить рецидивирующие инфекции мочевых путей у больных с ХБП и установить факт сохранения симптоматики на фоне длительного применения антимикробных препаратов у больных с хронической тазовой болью.

Клиническое обследование. Основной целью клинического обследования является исключение возможных органических заболеваний, в частности инфекций верхних мочевых путей, хронического эпидидимита и других. Дифференциальный диагноз проводят с разными инфекционными и неинфекционными заболеваниями, имеющими сходную симптоматику с хроническим простатитом. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с раком и гиперплазией простаты, раком мочевого пузыря, аноректальными расстройствами, интерстициальным циститом, камнями мочеточников, тазовым миофасциитом, паховой грыжей и пояснично-крестцовым радикулитом.

Таблица 2. Интерпретация результатов теста Meares-Stamey.

Источник

Оцените статью
Лечение заболеваний внутренних органов
Adblock
detector