Аутоиммунные заболевания почек диагностика

Диагностика аутоиммунного поражения почек

Диагностика аутоиммунного поражения почек включает в себя выявление в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора.

Анти-БМК, антигломерулярные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ), антиядерные антитела, антинуклеарные антитела (АНА), антитела к цитоплазме нейтрофилов, АНЦА.

Синонимы английские

Antibody to human glomerular basement membrane; Anti-GBM antibodies, anti-GBM, ANCA, аntinuclear аntibodies (ANA), Hep-2 Substrate, ANA-Hep2,аnti-neutrophilic/cytoplasm antibody.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

В медицинской практике определение в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора применяется для диагностики аутоиммунного поражения почек, уточнения причины гломерулонефрита, обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит, мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний

Исследование рекомендуется проводить пациентам при сочетании двух и более симптомов, таких как артериальная гипертония, олигоурия, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия, одышка, сухой кашель с кровью.

Огромное количество системных болезней могут влиять на функцию почек. Заболевание почек – коварная вещь, симптомы заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени. К сожалению, многие люди узнают о проблемах с почками только при таких проявлениях болезни, как боль в поясничной области или примесь крови в моче.

Системные васкулиты часто приводят к поражению почек в виде очагового некротизирующего гломерулонефрита, к ним относятся гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, серповидный некротизирующий гломерулонефрит, синдром Чарга – Стросс (эозинофильный гранулематозный васкулит), узелковый периартериит.

Вышеуказанные заболевания являются аутоиммунными и связаны с появлением в организме больного антител к цитоплазме нейтрофилов, которые вызывают повреждение сосудов почек.

Гранулематоз Вегенера – редкая форма васкулита. Считается, что при этой патологии происходит аутоиммунное поражение эндотелиальных клеток. Это системное заболевание, в которое вовлекаются практически все системы организма. Оно может проявляться следующими симптомами: повышенная утомляемость, общая слабость, лихорадка, ночной пот, потеря аппетита, синусит, боли в области лица, кашель, одышка, боли в груди, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия.

Почки часто поражаются при системной красной волчанке (люпус нефрит). Для подтверждения диагноза требуется выполнение биопсии почки. Лечение заключается в эффективной терапии основного заболевания и устранении «почечных» симптомов.

Системная склеродермия вызывает микроангиопатию, которая является причиной поражения почек. Почечный кризис (артериальная гипертония, олигоурия, головные боли, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови пациента) выявляется у 10 % больных системной склеродермией. При этом патологическом состоянии показано проведение гемодиализа.

Синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением экзокринных (слюнных, слезных) желез, в результате чего развивается кератоконъюнктивит, сухость во рту, стоматит. Эта патология часто сочетается с такими заболеваниями, как системная склеродермия, антифосфолипидный синдром и патологией почек.

Синдром Гудпасчера – аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела (антигломерулярные антитела) разрушают коллаген, при этом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность и поражаются легкие.

Клиническими проявлениями заболевания являются потеря аппетита, общая слабость, одышка, сухой кашель с кровью, тошнота, рвота, отеки, бледность кожных покровов, ощущение жжения при мочеиспускании.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

1. Антинуклеарный фактор

Титр: Что может влиять на результат?

Вероятность ложноположительного результата исследования повышается у пожилых людей, больных злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями или инфекциями.

Признаками заболевания почек являются протеинурия (большое количество белка в моче, мутная моча), примесь крови в моче, снижение уровня клубочковой фильтрации, снижение общего количества белка в сыворотке крови, отеки (утренние отеки преимущественно вокруг глаз).

Даже один из этих симптомов может быть признаком поражения почек, поэтому при их выявлении нужно обратиться к врачу для определения причины поражения почек.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, ревматолог, уролог.

Источник

Аутоиммунный гломерулонефрит при заболевании почек

Аутоиммунные заболевания — разные по клиническим симптомам, и развиваются вследствие выработки организмом антител против собственных здоровых тканей и клеток. В результате возникает поражение и воспаление жизнеспособной ткани. В этой статье мы рассмотрим аутоиммунный гломерулонефрит, причины его возникновения, протекание болезни, лечении и профилактики болезни.

Гломерулонефрит – это заболевание, при котором поражается капиллярная сетка клубочков почек. А аутоиммунная форма гломерулонефрита — это воспаление клубочков в результате аутоаллергических реакций в организме.

Обратите внимание! В большинстве случаев гломерулонефрит аутоиммунный носит двусторонний характер, то есть поражаются одновременно две почки.

Причины и развитие болезни

Основными причинами заболевания считают:

Обратите внимание! При повторном заражении стрептококковой инфекцией организм начинает очень интенсивно реагировать, что может спровоцировать возникновение аутоиммунного гломерулонефрита.

Механизм развития аутоиммунного гломерулонефрита укладывается в несколько этапов:

Процессы в почках при гломерулонефрите

В результате повреждения почек, нарушается обратное всасывание воды и натрия, как следствие, появляются отеки. Нарушается кровообращение, поступление крови в кору почек прекращается. Развивается недостаток кровоснабжения органа (ишемия).

Кора почек престает нормально функционировать. Выделяется ренин, регулирующий давление крови, тем сильнее, чем меньше солей натрия в крови. И, как следствие, повышается артериальное давление (гипертония), почечного происхождения. В результате поражения клубочков, при аутоиммунном гломерулонефрите, воспаляется весь почечный аппарат и резко ослабляется тонус сосудистого русла.

Воспалительный процесс может развиваться в нескольких направлениях:

Каждое направление развития заболевания имеет свои симптомы и требует своего лечения.

Симптомы аутоиммунного гломерулонефрита

Первые симптомы проявляются через 1-3 недели после того, как человек перенес инфекционное заболевание. Могут начаться головные боли, повыситься артериальное давление и температура тела. Ухудшается вывод жидкости из организма, что является причиной уменьшения образования урины и появления отечности тела. В моче наблюдаются следы крови (напоминает цвет «мясных помоев»). Появляются боли в области поясницы и живота, может начаться рвота.

Когда гломерулонефрит аутоиммунный переходит в хроническую форму, повышенное артериальное давление приобретает стойкий характер, одновременно постоянными становятся утренние отеки. При лабораторных анализах мочи может быть обнаружен белок. Суточное количество мочи резко снижается, а боли приобретают ноюще-тянущий характер.

Внимание! При любой форме аутоиммунного гломерулонефрита боль может отсутствовать. Необходимо ориентироваться на анализы и другие виды диагностики, так как и другие симптомы могут протекать скрыто (латентно).

Диагностика заболевания

При первых же признаках ухудшения самочувствия необходимо срочно обращаться к лечащему врачу, врачу-нефрологу. Вам назначат анализы крови и мочи, а также УЗИ почек. По результатам анализов и симптомов, доктор поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Обратите внимание! Наиболее точным методом диагностики, при неопределенных и сложных случаях, является биопсия почки.

Формы и особенности гломерулонефрита

Острая форма заболевания проявляется через 1-2 недели после развития инфекционного заболевания. При вовремя поставленном диагнозе и прохождения лечения, основные ощутимые признаки заболевания проходят уже через 2-3 недели. А полное выздоровление по результатам лабораторных анализов наступает уже через 2-3 месяца.

При этом различают несколько форм гломерулонефрита:

Внимание! Хронический гломерулонефрит может быть следствие острого процесса, а может развиваться и как самостоятельное заболевание. Любая острая форма заболевания, которая не вылечена в течение года относится к хроническому гломерулонефриту.

Обратите внимание! Любая хроническая форма заболевания в стадии своего обострения по симптоматике напоминает острую форму.

Гломерулонефрит быстропрогрессирущий – это острое злокачественное течение заболевания, при котором быстро развивается почечная недостаточность. При этом возникает ряд осложнений, которые требуют дополнительной срочной диагностики и, как следствие, лечения всех пораженных систем органов.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Лечение заболевания направлено на сохранение функций почек, замедление патологичных процессов и развития осложнений. Назначаются специальные вакцины, которые на временно блокируют аллергические процессы, что, в итоге приводит к удалению пораженного органа.

Профилактика аутоиммунного гломерулонефрита

Более подробно с симптомами заболевания можно ознакомиться, посмотрев видео:

Методы профилактики предусматривают:

От аутоиммунных заболеваний не застрахован никто, и против них нет вакцин. Вылечить такие болезни крайне тяжело. И только ваше внимание к собственному организму, своевременная диагностика и адекватное лечение помогут сохранить здоровье, продлят активность и работоспособность на долгие годы.

Источник

Болезни печени и почек (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания могут характеризоваться преимущественным поражением печени и/или почек. В таких случаях возникают ниже описанные болезни.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит — редко встречающееся аутоиммунное воспаление печени невирусной природы с гипергамма-глобулинемией, аутоантителами и аутореактивными Т-лимфоцитами

При хроническом активном гепатите-1 появляются антинуклеарный фактор (аутоантитела к ядру клетки), антитела против гладкой мускулатуры, актина, асиалогликопротеиновым комплексам. Реже появляются другие аутоантитела. При хроническом активном гепатите-2 образуются аутоантитела против микросомальных антигенов печени и почки (анти-1_КМ1).

К пусковым факторам заболевания относятся вирусы гепатита (А, В, С), вирусы герпеса 1-го и 6-го типов, вирус Эпштейна-Барр. Вирусы, вызывая клеточный иммунный ответ, усиливают продукцию ИФН-у, который, действуя на гепатоциты, способствует экспрессии и индукции на их поверхности молекул МНС I и II классов. В результате гепатоциты приобретают свойства АПК, индуцирующих аутоиммунный ответ.

Заболевание может развиваться за счет наличия у вирусов перекрестно реагирующих антигенов со скрытыми аутоантигенами (аутоэпитопами), которые могут приводить к срыву иммунологической толерантности. Такие вирусы способствуют образованию костимулирующих молекул и активации аутореактивных CD4+ Т-хелперов, взаимодействующих с аутоэпитопами поверхности непрофессиональных АПК (гепатоцитов, клеток билиарного эпителия). К срыву толерантности могут приводить и В-клеточные перекрестно реагирующие эпитопы.

Аутоиммунные процессы также могут запускать лекарственные препараты.

hronich gepat

Симптомы

Патология чаще выявляется у женщин. Ранее заболевание называлось «люпоидным гепатитом» из-за частого выявления у больных антинуклеарных антител. У больных развиваются слабость, артралгия, желтушность кожи и склер. Возможна картина острого вирусного гепатита.

Лабораторная диагностика. Выявляют аутоантитела. Характерна гипергаммаглобулинемия. Исследование биоптата печени.

Лечение. В процессе лечения аутоиммунного гепатита назначают преднизолон или метилпреднизолон. Возможно применение азатиоприна. При декомпенсации цирроза и прогрессировании заболевания показана трансплантация печени.

Первичный билиарный цирроз

Это аутоимунное хроническое холестатическое поражение печени в виде гранулематозного воспаления в области портальных зон, прогрессирующего разрушения мелких и средних желчных протоков.

Заболевание развивается в основном у женщин среднего возраста. Патология сопровождается образованием анти-митохондриальных антител против антигенов внутренней мембраны митохондрий и антигенов люминальной поверхности клеток билиарного эпителия. Происходит аутоиммунное распознавание Е2-компонента митохондриальной пируватдегидрогеназы внутренней стороны митохондриальной мембраны. Сходный перекрестный антиген имеется у Escherichia coli. Внутрипеченочные желчные протоки повреждаются в основном при участии CD4+ Т-хелперов и CD8+ Т-цитотоксических лимфоцитов, присутствующих в воспалительных инфильтратах. Аутоиммунное повреждение билиарного эпителия может развиваться в результате следующих процессов:

Клетки желчного эпителия разрушаются в результате апоптоза, т. к. они отличаются повышенной экспрессией Fas-рецепторов (CD95), bd-x, bax и низкой экспрессией ингибитора апоптоза bcl-2. Запускать апоптоз могут клетки CD4+ ТН1, несущие Fas-лиганд.

Симптомы

Заболевание протекает бессимптомно или с явлениями:

Отмечаются осложнения холестаза, прежде всего в виде остеопороза (боль в костях, патологические переломы, расшатывание и выпадение зубов). Заболевание часто сочетается с синдромом Шегрена и другими аутоиммунными проявлениями.

Лабораторная диагностика

У больных имеются антимитохондриальные антитела (титр антител достигает 1:40 и выше), увеличено содержание билирубина, lgМ. Повышена активность щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы и других ферментов, характеризующих синдром холестаза.

Лечение симптоматическое. Гистологически выявляется деструкция желчных протоков, воспаление с развитием фиброза и цирроза. Наиболее эффективным препаратом считается урсодезоксихолевая кислота. Назначают иммунодепрессанты. По жизненным показаниям — трансплантация печени.

Первичный склерозирующий холангит

Этиология заболевания неизвестна. Предположение о возможной ключевой роли бактерий и вирусов в развитии данной патологии не получило своего развития. Наиболее вероятна аутоиммунная природа первичного склерозирующего холангита.

Повышается относительное и абсолютное количество периферических В-лимфоцитов, а также Т-лимфоцитов в периферической крови. Первичный склерозирующий холангит — аутоиммунное хроническое холестатическое заболевание в виде диффузного воспаления и фиброза желчных протоков, переходящее во вторичный билиарный цирроз. Процесс чаще развивается у молодых мужчин. У больных появляются желтуха, зуд, слабость, лихорадка, боль в животе. Снижается масса тела. Фиксируется гепатомегалия, спленомегалия, реже — гиперпигментация и расчесы.

Выявлена связь первичного склерозирующего холангита с воспалительными заболеваниями кишечника, особенно с неспецифическим язвенным колитом, имеются общие антигенные детерминанты у эпителия толстой кишки и желчных протоков.

Лабораторная диагностика. Выявляется гипериммуноглобулинемия, в основном IgМ. Часто обнаруживают рАИСА. Увеличенное содержание билирубина. Повышена активность щелочной фосфатазы.

Лечение. Лечение аутоиммунного гепатита не разработано. По показаниям проводят трансплантацию печени.

Болезни почек

Иммунопатологические процессы в почках затрагивают главным образом почечуй клубочек. Клубочек — составная часть нефрона, где продуцируется моча. Покидая кровь, фильтруемый раствор сначала проходит через внутренний эпителиальный слой стенки клубочковых капилляров. Между клетками эндотелия имеются отверстия (100-150 нм), из-за чего образуется lamina fenestrata. Далее раствор проникает через трехслойную базальную мембрану.

Нефрон состоит из почечного, или мальпигиева, тельца и канальца (трубочка, закрытая с одного конца и открытая с другого). Почечное тельце состоит из капиллярного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена (Bowman’s capsule). Капсула образует двустенный бокал, окружающий клубочек. Клубочек (гломерула — glomerulus) содержит около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей артериолы и собирающихся в выносящую артериолу.

В полости капсулы Шумлянского-Боумена после фильтрации собирается ультрафильтрат, или первичная моча. Она поступает в проксимальный каналец, затем в петлю Генле и дистальный каналец. Собирательная трубочка ведет в почечную чашечку и затем в лоханку, из которой моча попадает мочевой пузырь. Почки человека также принимают участие в гуморальной регуляции физиологических процессов, в частности выполняют эндокринную функцию, секретируя ренин, эритропоэтин и витамин D3, активную форму витамина D. Они принимают участие в процессах свертывания крови, в синтезе глюкозы, фосфолипидов и в окислении свободных жирных кислот.

Базальная мембрана состоит из коллагена, ламинина, полианионных протеогликанов, фибронектина и других гликопротеинов. Следующий слой построен из клеток эпителия — подоцитов, образующих внутренний слой капсулы Шумлянского-Боумена. Подоциты имеют длинные отростки — трабекулы, от которых отходят малые, или подошвенные, отростки — педикулы. Под подоцитами с отростками образуется подподоцитарное пространство, способствующее клубочковой фильтрации плазмы крови из клубочковых капилляров в полость капсулы клубочка.

Между петлями клубочковых капилляров расположены мезангиальные клетки (мезангиоциты), среди которых имеются подвижные фагоцитирующие клетки и клетки, вырабатывающие компоненты межклеточного матрикса.

При иммунофлюоресцентном исследовании в клубочках почки можно выявить линейные отложения (депозиты) иммуноглобулинов на базальной мембране за счет антител к базальной мембране или гранулярные отложения иммунных комплексов и антител к эпителиальным антигенам.

Острый гломерулонефрит

1) острый постстрептококковый гломерулонефрит, развивающийся под воздействием бета-гемолитических стрептококков группы А, нефритогенных штаммов (после перенесенной стрептококковой инфекции кожи или стрептококкового фарингита);

2) подстинфекционный острый гломерулонефрит, возникающий после перенесенной стафилококковой, пневмококковой, вирусной или паразитарной инфекции.

Симптомы. Развивается картина острого нефритического синдрома. Повышается артериальное давление, появляются отеки, макрогематурия и олигурия вплоть до анурии. У некоторых больных развивается нефротический синдром. Наблюдается латентный и затянувшиеся варианты острого гломерулонефрита.

Лечение. Применяют антимикробную терапию. Назначают кортикостероиды.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется прогрессирующим течением, быстро заканчивающимся почечной недостаточностью.

Развивается диффузный интерстициальный отек с клеточной инфильтрацией, переходящий в фиброз. В зависимости от иммуногистологических особенностей выделяют три типа быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями

Характеризуется сглаженными симптомами, являясь наиболее общей причиной детского нефротического синдрома.

Гломерулы при световой и иммунофлюоресцентной микроскопии кажутся нормальными, однако при электронной микроскопии выявляется утрата или слияние отростков подоцитов по всей территории капилляров клубочка. Возможной причиной изменений являются цитокины Т-лимфоцитов, нарушающие архитектуру подоцитов, что приводит к потере отрицательного заряда базальной мембраны и увеличению фильтрации белка. Вызванные изменения полностью обратимы.

Клиника. Отмечается картина нефротического синдрома. Заболевание склонно к спонтанному разрешению. Развивается массивная протеинурия, в основном альбуминурия, появляется небольшое количество IgG и а2-макроглобулина. Возможна микрогематурия.

Лечение. Чаще (в 90 % случаев) применяют кортикостероиды (преднизолон), хотя некоторые пациенты нуждаются в долговременной терапии. При отсутствии эффекта от кортикостероидов назначают иммунодепрессанты (циклофосфамид и др.).

Фокальносегментарный гломерулосклероз

Характеризуется развитием склероза только в отдельных гломерулах (фокальные изменения). Патология ассоциирована с ВИЧ-инфекцией, злоупотреблением лекарственных средств и IgА-нефропатией. Причина часто неизвестна. Заболевание, возможно, представляет более тяжелый вариант гломерулонефрита с минимальными изменениями. Происходит накопление липидов, фибрина, СЗ-компонента комплемента и IgМ, что ведет к мезангиальной реакции (набухание мезангия), ассоциированной с гиалинозом и склерозом.

Клиника. Часто развивается персистирующий нефротический синдром. Появляется артериальная гипертензия. В итоге возможно развитие почечной недостаточности.

Мембранозный гломерулонефрит

Болезнь идиопатическая в 1% случаев. Иммунные депозиты откладываются с подоцитами, способствуя массивной протеинурии. Происходят слияние или та отростков подоцитов, диффузное утолщение базальной мембраны и поглощение ею иммунных депозитов. Утолщенная базальная мембрана напоминает швейцарский сыр, развиваются склеротические изменения.

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется формированием иммунных комплексов на субэпителиальной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров и утолщением последней.

Клиника. В 80 % случаев развивается нефротический синдром. Заболевание осложняется венозным тромбозом. Возможно постепенное развитие прогрессирующей почечной недостаточности.

Лечение. Терапия кортикостероидами мало эффективна. Возможно применение цитостатиков.

Мембранознопролиферативный гломерулонефрит

Известен также как мезангиокапиллярный гломерулонефрит, характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией мезанги-альных клеток и увеличением объема мезангиального матрикса сличают два основных типа патологических изменений. Происходит выраженное набухание мезангия. Болезнь, особенно типа II, имеет неблагоприятный прогноз.

Клиника. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит развивается как нефротический синдром, но в начале болезни может протекать по типу остроге нефрита. Течение болезни прогрессирующее. Характерны артериальная гипертензия, анемия, криоглобулинемия.

Лечение. Патогенетическая терапия малоэффективна.

ІдА-нефропатия (болезнь Берже)

Это наиболее распространенное поражение почечных клубочков, характеризующееся очаговой или диффузной пролиферацией мезангиальных клеток и наличием субэндотелиальных и мезангиальных отложений иммунных комплексов.

У детей и подростков болезнь проявляется после предшествующих гриппоподобных проявлений. Имеется генетическая предрасположенность. Происходит отложение 1дА в мезангии. Аналогичные депозиты 1дА наблюдаются при геморрагическом васкулите. Эти депозиты также представлены в ЖКТ и коже мезангиальные IgА-иммунные комплексы запускают альтернативный путь активации комплемента и пролиферацию клеток.

Лечение. Проводится неспецифическая терапия. Применяют циклофосфан, ацетилсалициловую кислоту и др.

Источник

Лечение заболеваний внутренних органов
Adblock
detector