Аденома простаты этиология и патогенез

Аденома предстательной железы

Эпидемиология

Начальные симптомы ДГПЖ можно выявить у 10% мужчин старше 40 лет, в возрасте старше 70 лет изменения в предстательной железе достигают 80%. Это процентное соотношение было определено на основании результатов обследования группы мужчин, которые обращались за медицинской помощью по причине ДГЖП.
При проведении морфологических исследований признаки данного процесса выявляются у 40 % мужчин в возрасте 40 – 50 лет, но клинические симптомы формируются только у половины лиц этого возраста.

Этиология и патогенез

На развитие заболевания влияет множество различных факторов. Ведущая роль в этиопатогенезе заболевания отводится половым гормонам, под влиянием которых активируются факторы, стимулирующие рост железистой и соединительной ткани предстательной железы.

Нарушение обменных процессов в тканях предстательной железы приводит к расстройствам микроциркуляции, провоцируя асептическое воспаление. Возникший воспалительный процесс сопровождается отеком и выбросом тромбоцитоподобного фактора роста лимфоцитами.
Под воздействием тромбоцитоподобного фактора стимулируется пролиферация клеток простаты, а сформировавшийся отек, как механический фактор, усугубляет обструктивные проявления заболевания.

В зависимости от преобладания развития тканей выделяют: преобладание железистых структур, преобладание соединительной ткани или смешанную форму, иногда этот процесс может сопровождаться узлообразованием.
Разрастание структур предстательной железы приводит к сдавлению мочеиспускательного канала, проходящего через предстательную железу, что затрудняет нормальный отток мочи из мочевого пузыря. Для преодоления этого сопротивления необходимо большее сокращение мышц мочевого пузыря, что приводит к гипертрофии детрузора. Компенсаторная гипертрофия мышц при сохраняющемся затруднении оттока мочи приводит к частичному замещению мышечных волокон соединительной тканью и формированию атонии мочевого пузыря.

Атония мочевого пузыря приводит к еще большим нарушениям его опорожнения. Из-за развившейся несостоятельности антирефлюксного механизма происходит повышение внутрилоханочного давления с появлением застойной мочи. При этом страдает функция почек и развивается уретрогидронефроз с обеих сторон.

Клиническая классификация

1 стадия – компенсаторная, нарушение акта мочеиспускания выявляется при полном опорожнении мочевого пузыря и характеризуется вялой струей мочи, ночными императивными позывами. Патологические изменения в почках на данной стадии отсутствуют.
2 стадия – субкомпенсаторная, расстройства функции мочевого пузыря более выражены. Струя мочи еще больше ослабевает и утончается, после мочеиспускания у больного сохраняется чувство неполного опорожнения, в мочевом пузыре остается до 200 мл так называемой остаточной мочи.
На этой стадии возможно формирование нарушения функции почек из-за затруднения оттока мочи по мочеточникам.
3 стадия – декомпенсированная, на фоне выраженной атонии мочевого пузыря наблюдается полная ишурия, верхние мочевые пути расширяются, усугубляются нарушения функции почек.

Современной и актуальной классификацией является наличие клинических признаков по Международной системе IPPS, суммарной оценки проявлений заболевания, по количеству баллов с учетом других основных проявлений заболевания (показатель качества жизни, максимальная скорость выделения мочи, объем остаточной мочи, размер предстательной железы, общие уродинамические показатели).

Клиническая картина

Осложнения

Острая задержка мочи, которая характеризуется невозможностью самостоятельного мочеиспускания и возникновением мучительных позывов, учащающихся по мере накопления мочи в мочевом пузыре.
Формирование конкрементов в мочевом пузыре из-за изменения реакции мочи и ее застоя.
Гематурия, обусловленная варикозно расширенными венами в области шейки мочевого пузыря, при усилении кровотечения возможна тампонада мочевого пузыря сгустками крови.
Длительное повышение давления в мочевом пузыре приводит к раскрытию устьев мочеточников и расстройству оттока мочи из мочеточников, лоханок почек, что провоцирует присоединение инфекции и развитие пиелонефрита.

Диагностика

Тщательный сбор анамнеза с оценкой количественных показателей по шкале IPPS, пальпаторное обследование предстательной железы, ультразвуковое исследование, урофлоуметрия.

Дифференциальная диагностика

ДГПЖ дифференцируют от сужений мочеиспускательного канала, злокачественных новообразований, нестабильности детрузора, простатита, цистита, камней мочевого пузыря.

Лечение

Выжидательное наблюдение у врача-уролога при отсутствии явных признаков расстройств оттока мочи и значимого ухудшения качества жизни больного. В случае появления признаков нарушения оттока мочи, которые приводят к прогрессированию признаков заболевания, применяется медикаментозная терапия.
Для лечения ДГПЖ применяют ингибиторы 5α-редуктазы и α-адреноблокаторы по отдельности или совместно.

В случаях отсутствия эффективности от медикаментозного воздействия применяют оперативные методы лечения: трансуретральную резекцию простаты, трансуретральную лазерную вапоризацию или открытую аденэктомию.

Источник

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — разрастание железистой ткани и стромы переходной зоны простаты, приводящее к увеличению органа. Аденома простаты может вызывать нарушения мочевыделения: слабую струю мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, частые или ночные позывы, парадоксальную ишурию. Диагноз устанавливают по данным уровня ПСА, ТРУЗИ, урофлоуметрии и опросника оценки симптомов IPSS. Лечение коррелирует с объемом железы, возрастом, сопутствующей патологией и выраженностью симптомов: применяют тактику ожидания, медикаментозную терапию, оперативные вмешательства, включая малоинвазивные методики.

Читайте также:  Зернистая дистрофия почек микропрепарат

МКБ-10

Общие сведения

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (аденома простаты, ДГПЖ, ДГП) — общая мировая проблема, с которой сталкивается одна треть мужчин старше 50 лет и 90% пациентов, доживших до 85 лет. По статистике, около 30 млн. мужчин имеют мочеполовую дисфункцию, связанную с ДГПЖ, и эта цифра с каждым годом увеличивается. Патология чаще встречается у афроамериканцев с изначально более высоким уровнем тестостерона, активностью 5-альфа-редуктазы, ростовых факторов и экспрессии рецепторов андрогенов (популяционная особенность). У жителей восточных стран аденому простаты регистрируют реже, что, по-видимому, связано с употреблением в пищу большого количества продуктов, содержащих фитостеролы (рис, соя и ее производные).

Причины ДГПЖ

Патогенез

Тестостерон в организме мужчины содержится в различных концентрациях: в крови его уровень больше, в простате — меньше. У возрастных мужчин происходит снижение уровня тестостерона, но уровень дигидротестостерона остается высоким. Значимая роль принадлежит специфичному для простаты ферменту 5-альфаредуктазе, благодаря которой тестостерон переходит в 5-альфа-дигидротестостерон. К его действию максимально чувствительны андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток простаты, которые стимулируют синтез факторов роста и тормозят апоптоз (нарушение программируемых процессов естественного отмирания). В результате старые клетки живут дольше, а новые активно делятся, вызывая пролиферацию ткани и рост аденомы.

Увеличенная простата способствует затруднению мочеиспускания на фоне сужения простатической части уретры (особенно, если рост аденомы направлен внутрь мочевого пузыря) и повышению тонуса гладкомышечных волокон стромы. На начальной стадии патологии состояние компенсируется за счет усиленной работы детрузора, который напрягаясь, позволяет моче эвакуироваться полностью.

По мере прогрессирования появляются морфологические изменения стенки мочевого пузыря: часть мышечных волокон заменяется соединительнотканными. Емкость органа постепенно увеличивается, а стенки становятся тоньше. Слизистая оболочка также претерпевает изменения: типичны гиперемия, трабекулярная гипертрофия и дивертикулы, эрозивные изъязвления и некроз. При присоединении вторичной инфекции развивается цистит. Доброкачественная гиперплазия простаты и застой мочи приводят к обратному току урины, цистолитиазу, гидронефротической трансформации почек и ХПН.

Классификация

В андрологии принято несколько классификаций ДГПЖ. В зависимости от объема железы (его определяют с помощью УЗИ и измеряют в кубических сантиметрах) выделяют малую (до 25 см³), среднюю (26-80 см³), крупную (более 80 см³) и гигантскую аденому (свыше 250 см³). Классификация Гюйона выделяет три клинических стадии ДГПЖ:

Симптомы ДГПЖ

Симптомы зависят от степени обструкции мочеиспускательного канала. Если увеличенная простата сдавливает уретру, появляются жалобы на учащенное мочеиспускание малыми порциями, особенно, в ночные часы, вялую струю, ощущение неполного опорожнения, независимо от частоты мочеиспускания. По мере роста аденоматозных узлов изменяется иннервация, в результате чего возникают ургентные позывы — неконтролируемое желание помочиться с последующим неудержанием мочи.

На продвинутой стадии развивается парадоксальная ишурия — невозможность полностью помочиться с одновременным подтеканием мочи по каплям, что связано с атонией стенок мочевого пузыря, а также с детрузорно-сфинктерной диссинергией — отсутствием синхронной работы между мышцей, ответственной за изгнание урины, и расслаблением сфинктера мочеиспускательного канала. Чтобы опорожнить мочевой пузырь, некоторые мужчины вынуждены мочиться по женскому типу ‒ сидя. Клинические проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы непатогномоничны и могут сопровождать любую обструкцию, включая стриктуру уретры, дивертикул, опухоль и пр., поэтому только на основании оценки симптомов установить диагноз невозможно.

Осложнения

Осложнения гиперплазированной простаты могут включать ряд состояний. На фоне ДГП в 35% проявляется острая задержка мочеиспускания. Остаточная моча имеет свойство кристаллизироваться, в этом случае в мочевом пузыре формируются конкременты с вторичным воспалением. Повышенное внутрипузырное давление способствует образованию пузырно-мочеточниковых рефлюксов, гидронефроза и ХПН. Если рассматривать осложнения терапии аденомы предстательной железы, то существует вероятность развития стриктур уретры после трансуретральной резекции (5-7%), недержания мочи (1-2%), эректильной дисфункции (9-14%), ретроградной эякуляции (74-87%), шеечного склероза мочевого пузыря (2-4%).

Диагностика

Диагноз устанавливается урологом или андрологом. Ректальный осмотр информативен только при условии достижимого расположения опухоли. При пальцевом обследовании простата увеличена, однородна, безболезненна, консистенция ее эластична, срединная бороздка сглажена. Биопсия предстательной железы не является рутинным способом и показана только при подозрении на рак простаты. Пациенту с подозрением на нарушение функции почек необходима консультация нефролога.

Существует специальный опросник, разработанный для оценки степени выраженности симптомов обструкции нижних мочевыводящих путей. Анкета состоит из 7 вопросов, связанных с распространенными симптомами доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Частота каждого симптома оценивается по шкале от 1 до 5. При суммировании получают общую оценку, которая влияет на дальнейшую тактику лечения (динамическое наблюдение, консервативная терапия или операция): от 0-7 — слабо выраженная симптоматика, 8-19 — средняя, 20-35 ‒ серьезная проблема с мочеиспусканием. Инструментальная и лабораторная диагностика при ДГПЖ включает:

Читайте также:  При простатите уколы экстракт алоэ

Дифференциальную диагностику проводят с опухолевым процессом мочевого пузыря или простаты, цистолитиазом, травмой, интерстициальным и пострадиационным циститом, нейрогенным мочевым пузырем, стриктурой уретры, склерозом простаты, меатостенозом, клапанами уретры, фимозом, простатитом.

Лечение ДГПЖ

Терапия аденомы простаты коррелирует со степенью выраженности обструктивных симптомов и осложнений, на выбор тактики лечения влияет возраст пациента и сопутствующая патология. Все существующие способы лечения направлены на восстановление адекватной деривации мочи. Варианты терапии включают:

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный, большинству пациентов достаточно длительного (пожизненного) приема современных лекарственных препаратов для нормализации функции мочеиспускания. Необходимость в операции возникает только у 15-20% мужчин. После аденомэктомии рецидив болезни не превышает 5%, малонивазивные методики не дают 100% гарантии исцеления и могут выполняться неоднократно. Улучшению прогноза в последнее десятилетие поспособствовало внедрение малоинвазивных методов лечения, что позволяет минимизировать осложнения, угрожающие жизни больных. Для нормализации эректильной функции необходима консультация андролога-сексолога.

Данные исследований по профилактике рака простаты показывают, что диета с низким содержанием животного жира и красного мяса и высоким содержанием белка и овощей может снизить риск симптоматической ДГПЖ. Физическая активность хотя бы 1 час в неделю на 34% уменьшает вероятность ноктурии.

Источник

Причины и патогенез аденомы простаты

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Понимание патогенеза аденомы простаты (предстательной железы) невозможно без учёта современных данных о её анатомии и морфологии. В основе современной теории развития аденомы простаты (предстательной железы) лежит зональная концепция строения простаты, согласно которой в предстательной железе выделяют несколько областей, которые отличаются гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Это периферическая, центральная и переходная (транзиторная) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент.

В области семенного бугорка открываются выводные отверстия семявыносящих протоков. Стенка проксимальной части мочеиспускательного канала состоит из продольных гладкомышечных волокон. Препростатический (генитальный) сфинктер, образованный толстым слоем гладкомышечных волокон, окружает проксимальную часть мочеиспускательного канала от шейки мочевого пузыря до вершины семенного бугорка и препятствует возникновению ретроградной эякуляции.

Гистологические исследования показали, что рост аденомы простаты (предстательной железы) начинается в центральной и транзиторной зонах простаты. Транзиторная зона простаты состоит из двух отдельных желез, расположенных сразу за внутренним сфинктером мочевого пузыря. Выводные протоки этой зоны расположены на латеральной стенке мочеиспускательного канала около семенного бугорка. Проксимальной транзиторной зоны располагаются железы периуретральной зоны, они граничат с внутренним сфинктером мочевого пузыря и располагаются параллельно оси мочеиспускательного канала. Аденоматозные узлы могут развиваться как в транзиторной зоне, так и в парауретральной. Помимо узловой гиперплазии, с возрастом транзиторная зона имеет тенденцию к росту.

Важную роль в развитии симптомов аденомы простаты (предстательной железы) играет капсула простаты. Так, у собак капсула простаты развита слабо, и даже при выраженной гиперплазии симптомы болезни развиваются редко. Капсула передает давление увеличенной в объёме ткани предстательной железы на уретру, вызывая повышение уретрального сопротивления.

Аденома простаты (предстательной железы): патофизиологиология

Удлинение и деформация простатической части мочеиспускательного канала до 4-6 см и более происходит преимущественно за счёт участка задней стенки, расположенного выше семенного бугорка. Шейка мочевого пузыря приподнимается и деформируется, просвет её становится щелевидным. В результате увеличивается естественная кривизна мочеиспускательного канала, а при неравномерном развитии боковых долей происходит также искривление мочеиспускательного канала в поперечном направлении, вследствие чего она может принять зигзагообразный вид. Зияние просвета шейки мочевого пузыря в результате несостоятельности уретрально-сфинктерного механизма при компенсации детрузора клинически проявляется недержанием мочи.

Мочевой пузырь также претерпевает глубокие изменения. Его реакция на развитие обструкции проходит три стадии: раздражимости, компенсации и декомпенсации. На первом этапе возникновения инфравезикальной обструкции мочевой пузырь реагирует усилением сокращений детрузора. позволяющим временно сохранить функциональный баланс и обеспечить полную эвакуацию мочи. Дальнейшее развитие обструкции приводит к компенсаторной гипертрофии стенки мочевого пузыря, которая может достигать в толщину 2-3 см. При этом она может приобрести трабекулярный вид из-за утолщённых и выбухающих мышечных пучков.

Читайте также:  Гидронефроз почки 1 степени у беременной

Начальная стадия развития трабекулярности морфологически характеризуется гипертрофией гладкомышечных клеток. Прогрессирование процесса ведёт к разобщению гипертрофированных мышечных элементов и заполнению пространств между ними соединительной тканью. Между трабекулами образуются углубления, называемые ложными дивертикулами, стенки которых постепенно истончаются от повышенного внутрипузырного давления. Такие дивертикулы часто бывают множественными, иногда достигают значительных размеров.

Эластические свойства детрузора определяет наличие коллагена, которое в его гладкомышечной ткани составляет 52% от общего количества протеина. По мере истощения компенсаторных возможностей и нарастания атрофии происходит истончение стенок мочевого пузыря. Детрузор теряет способность к сокращению и растягивается, вследствие чего значительно увеличивается ёмкость мочевого пузыря, достигая 1 л и более. Сопутствующие воспалительные и трофические изменения приводят к выраженному склерозированию мышечного слоя пузырной стенки и уменьшению содержания коллагена. Содержание соединительной ткани становится равным или превышает содержание мышечных элементов.

Степень восстановления нормальной структуры стенки мочевого пузыря зависит от длительности существования препятствия к оттоку мочи. В результате длительной обструкции развиваются необратимые морфологические изменения, которые приводят к выраженным функциональным нарушениям мочевого пузыря и их нельзя устранить даже при оперативном лечении. Выраженная инфравезикальной обструкции приводит к повышению давления в мочевом пузыре, нарушению оттока мочи из почек и возникновению пузырно-мочеточникового и почечных рефлюксов, а также пиелонефрита. Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми, развивается уретерогидронефроз и хроническая почечная недостаточность. Патогенез изменений в почках и верхних мочевыводящих путях у больных аденомой простаты сложен и зависит от многих факторов: возрастных изменений, сопутствующих заболеваний, влияющих на их функциональную способность, развития обструктивной уропатии.

На первом этапе развития обструктивной уропатии сохранность форникального аппарата чашечек и целостность эпителия собирательных трубочек сосочков препятствуют возникновению лоханочно-почечных рефлюксов и проникновению инфекции в паренхиму почки восходящим путем. По мере развития уретерогидронефроза происходит структурная деформация сводов чашечек, что создает благоприятные условия для возникновения лоханочно-тубулярных, а в дальнейшем лоханочно-венозных и лоханочно-лимфатических рефлюксов.

Инфекция мочевых путей имеет принципиальное значение в патогенезе почечных нарушении при аденоме простаты и значительно осложняет течение заболевания. Пиелонефрит и почечная недостаточность составляют до 40% в структуре причин смерти больных аденомой простаты. Хронический пиелонефрит у больных аденомой простаты наблюдают в 50-90% случаев.

Воспаление бактериального происхождения протекает главным образом в интерстициальной перитубулярной ткани. В патогенезе вторичного пиелонефрита при аденоме простаты основную роль играют уростаз. развитие пузырно-мочеточниковых и лоханочно-почечных рефлюксов. Инфекция попадает в почку восходящим путем из мочевого пузыря. Инфекция мочевых путей сопутствует большинству случаев аденомы простаты. Хронический цистит наблюдали у 57-61% амбулаторных и 85-92% стационарных больных. В связи с этим патогенез хронического пиелонефрита у больных аденомой простаты можно представить так: инфравезикальная обструкция → дисфункция мочевого пузыря → цистит → несостоятельность пузырно-мочеточниковых соустьев → пузырно-мочеточниковый рефлюкс → хронический пиелонефрит.

Камни мочевого пузыря при аденоме образуются вторично вследствие нарушения опорожнения мочевого пузыря. Их выявляют у 11,7-12,8% больных. обычно они имеют правильную округлую форму, могут быть одиночными или множественными, а по химическому составу это ураты или фосфаты. Камни почек сопутствуют аденоме простаты в 3,6-6,0% случаев.

Частое осложнение аденомы простаты полная острая задержка мочеиспускания, которая может развиться при любой стадии заболевания. В одних случаях это кульминация обструктивного процесса в сочетании с декомпенсацией сократительной способности детрузора, а в других она развивается внезапно на фоне умеренно выраженных симптомов нарушения мочеиспускания. Нередко это первое клиническое проявление аденомы простаты. По данным литературы, это осложнение наблюдают у 10-50% больных, чаше всего оно возникает на II стадии заболевания. Провоцирующими факторами развития этого осложнения могут быть нарушение диеты (приём алкоголя, пряностей), переохлаждение, запор, несвоевременное опорожнение мочевого пузыря, стрессовые состояния, приём некоторых лекарств (антихолинергические препараты, транквилизаторы, антидепрессанты, диуретики).

Основные факторы развития острой задержки мочеиспускания это рост гиперплазированной ткани, функциональные изменения тонуса шейки и мышцы мочевого пузыря, нарушение микроциркуляции органов малого таза с возникновением отёка простаты.

В начальной стадии острой задержки мочеиспускания усиление сократительной активности детрузора приводит к повышению внутрипузырного давления. На последующих этапах вследствие растяжения стенки мочевого пузыря и снижения ее сократительной способности происходит падение внутрипузырного давления.

Источник

Оцените статью
Лечение заболеваний внутренних органов
Adblock
detector